Витамания. История нашей одержимости витаминами

В данном конкретном эксперименте исследователи хотели определить, могут ли они влиять на паттерны метилирования и, таким образом, на то, какие гены активировать, меняя рацион мышей. Сначала они кормили беременную мышь, чьи гены агути были не выражены (которая была худой и коричневой), пищей, включавшей вещество бисфенол А, более известный как BPA, который используют в продукции из пластика (бутылки для воды, крышки от одноразовых кофейных стаканчиков, детские бутылочки, зубные пломбы и герметики, и даже чернила для печати чековых лент).

Последнее время BPA вызывает споры, не в последнюю очередь из-за его потенциального воздействия на экспрессию генов — и по крайней мере в случае с мышами эта теория кажется правдивой: ДНК детенышей, рожденных от самок, подвергнутых воздействию BPA (включая отдел, содержащий гены агути), была менее метилирована, чем у мышей, чьи матери его не потребляли. Предположительно в результате введения в их рацион BPA их гены агути сохранились, и несмотря на то, что матери были худыми и коричневыми, большая часть детенышей стали толстыми и желтыми.

Затем исследователи провели второй эксперимент. Наряду с BPA они давали беременным коричневым мышам добавки с фолиевой кислотой, витамином B₁₂, холином и бетаином — веществом, которое от природы содержится в морепродуктах, шпинате, свекле и вине[581]. Все эти соединения содержали метильные группы, которые организм мог использовать для метилирования ДНК, делая из них так называемых метильных доноров. Большая часть детенышей этих мышей были худыми и коричневыми, даже несмотря на воздействие BPA. Пищевые добавки — три из которых были витаминами (если считать холин), — по-видимому, обеспечили мышей метильными группами, необходимыми, чтобы гены агути не активировались. В исследованиях шизофрении в контексте Голодной зимы сторонники теории фолиевой кислоты полагают, что нечто подобное произошло и с людьми: дефицит фолиевой кислоты в момент зачатия мог повлиять на метилирование — а следовательно, и на экспрессию — определенных генов таким образом, что это в итоге привело к нарушениям психики у потомков матери.

Хотя и пищевая геномика, и эпигенетика являются совершенно новыми областями науки — и хотя всегда небезопасно допускать, что если что-то происходит с мышами, то с людьми происходит то же самое, — подобные примеры решительно подталкивают к многообещающему и шокирующему выводу: наш ежедневный выбор, что же съесть (и воздействие на нас химикатов окружающей среды), может повлиять на экспрессию наших генов.

Каким бы интересным ни было исследование мышей агути, это не означает, что мы все должны начать глотать пищевые добавки, — на самом деле наше понимание того, как рацион влияет на эмбрион, еще само находится в зачаточном состоянии[582]. Исследователи из Университета Дьюка подчеркнули, что благотворное влияние метилирования на один ген не означает, что оно оказалось полезным для всех остальных или что их открытия в отношении мышей должны автоматически переноситься на людей. По поводу добавления фолиевой кислоты в зерновую продукцию, ставшего обязательным в США в 1998 году, они утверждают следующее: «Обогащение фолиевой кислотой в популяционном масштабе, направленное на снижение количества дефектов нервной трубки, может оказывать непредусмотренное влияние на установление эпигенетических генорегуляторных механизмов в ходе развития человеческого эмбриона». Перевод: «Мы не знаем, какое еще влияние это может иметь».

Также мы не знаем, каковы долгосрочные эпигенетические эффекты того, что мы употребляем очень мало натуральной еды, такой как овощи (и сопутствующие им фитохимикаты), и много продуктов, подвергшихся обработке. Нам неизвестны последствия нашего общенационального пристрастия к жирной пище или привычки постоянно колебаться между разными моделями питания.