Внутренние болезни

К изменениям гемодинамики, лежащим в основе повышения артериального давления, приводят нарушения механизмов регуляции кровообращения. К настоящему времени наиболее детально изучен вклад нервной системы и почек в патогенез гипертонической болезни. Безусловно, могут иметь значение и другие факторы (гормоны, биологически активные вещества, особенности метаболизма гладкомышечных клеток сосудов). Роль нарушений нейрогенной регуляции кровообращения особенно существенна на этапе становления заболевания, когда у большинства больных выявляются клинические (наклонность к тахикардии, гиперкинетический тип гемодинамики) и лабораторные (повышение уровня норадреналина) данные, свидетельствующие о наличии симпатикотонии. К повышению активности симпатической нервной системы могут приводить нарушения центральных механизмов регуляции кровообращения, изменения чувствительности барорецепторов, нарушения обратного захвата норадреналина из синаптической щели. Проявления симпатикотонии могут быть также связаны с увеличением количества и/или чувствительности адренорецепторов и уменьшением парасимпатических воздействий на сердечно-сосудистую систему.

Повышение активности симпатической нервной системы приводит к увеличению числа сокращений сердца, усилению сократимости миокарда и повышению тонуса артерий сопротивления. Кроме того, при симпатикотонии увеличивается синтез и освобождение ренина, вазопрессина, усиливается реабсорбция натрия и воды в почках. Результатом этих сложных влияний является повышение артериального давления.

Значение почек в повышении артериального давления обусловлено их существенной ролью в регуляции гомеостаза натрия и воды. Почка синтезирует биологически активные вещества как усиливающие (брадикинин, вазодилататорные простагландины), так и тормозящие (ангиотензиноген) натрийурез. Кроме того, почка является местом приложения действия многих гормонов, регулирующих реабсорбцию натрия и воды (вазопрессин, ангиотензин II, натрийуретические пептиды). У больных с так называемой натрийзависимой артериальной гипертензией способность почки экскретировать натрий снижена уже на ранних этапах заболевания.

Многочисленные исследования свидетельствуют об участии в патогенезе гипертонической болезни и нарушений на уровне микроциркуляции, обусловленных как изменениями функционального состояния эндотелия (увеличения синтеза эндотелина и уменьшение – оксида азота), так и гладких мышц (повышение тонуса из-за увеличения содержания в цитоплазме свободного кальция).

Многие из вышеперечисленных нарушений могут быть генетически детерминированы.

На ранних этапах заболевания решающее значение в повышении артериального давления принадлежит нарушениям регуляции. Однако по мере стабилизации артериального давления на высоких цифрах развивается гипертрофия мышечного слоя мелких артерий, увеличивается их жесткость и уменьшается внутренний диаметр, что способствует дальнейшему росту сопротивления кровотоку и артериального давления.

Морфология. Типичными морфологическими изменениями при гипертонической болезни являются наличие гипертрофии миокарда и гладких мышц артерий, увеличение содержания в миокарде и сосудистой стенке соединительной ткани, гиалиноз стенки мелких артерий и артериол. Сосудистые изменения в почках могут приводить к развитию нефросклероза (первично сморщенная почка).

При злокачественной артериальной гипертензии морфологические изменения в сосудах выражены максимально (фибриноидный некроз, микротромбозы, кровоизлияния).

При наличии ишемической болезни сердца и/или мозга выявляются соответствующие морфологические изменения.

Классификация. До настоящего времени отсутствует единая, общепринятая классификация гипертонической болезни. В основе используемой в нашей стране классификации лежат величины артериального давления и особенности изменений сердечно-сосудистой системы, обусловленные как артериальной гипертензией, так и сопутствующим атеросклерозом (табл. 1.1). В основе классификаций гипертонической болезни, используемых в других странах, лежит один критерий – уровень артериального давления.

Таблица 1.1

Классификация гипертонической болезни, используемая в России

Таблица 1.2

Классификация артериального давления, принятая ВОЗ (1999 г.)

Кроме того, в принятой в 1999 г. классификации выделяют различные градации артериального давления и у здоровых лиц (табл. 1.2).