Внутренние болезни

Третий этап диагностического поиска позволяет уточнить этиологию и определить характер поражения печени. Биохимические маркеры алкоголизма – повышение активности ГГТП, высокий уровень IgA, повышение активности АСТ, превышающее повышение АЛТ в 2 раза. Хронический алкогольный гепатит протекает с умеренным повышением трансаминаз.

Клинический анализ крови демонстрирует макроцитоз. В отличие от других хронических гепатитов, при алкогольном гепатите наблюдают лейкоцитоз.

Хронический алкогольный гепатит протекает с нарушением липидного обмена, у больных повышена в крови концентрация холестерина и триглицеридов.

Биопсия печени подтверждает этиологию, определяет морфологический статус печени. Для алкогольного гепатита характерны резко выраженная жировая дистрофия, мелкие очаги некроза, значительный фиброз, наличие в гепатоцитах алкогольного гиалина.

Неалкогольный стеатогепатит

Неалкогольный стеатогепатит – заболевание, при котором морфологические изменения печени, активность в крови АЛТ, АСТ, ГГТП аналогичны алкогольному гепатиту, но больные не употребляют этанол в гепатотоксичных дозах. Неалкогольный стеатогепатит составляет 9–10% больных хроническим гепатитом, что подтверждается результатами пункционной биопсии печени. Этиологические факторы – ожирение, сахарный диабет II типа, гиперлипидемия, прием амиодарона, глюкокортикоидов, тетрациклина, НПВС.

Основным звеном патогенеза служит накопление в гепатоците свободных жирных кислот, которые являются высокоактивными субстратами перекисного окисления липидов (ПОЛ), что ведет к «окислительному стрессу» с повреждением мембран гепатоцитов и некрозу. По клинической картине и результатам биохимических исследований неалкогольный стеатогепатит не отличается от хронического алкогольного гепатита, только отсутствует употребление алкоголя в дозах, приводящих к печеночному и цитолитическому поражению.

Объективизировать этиологию помогают лабораторные маркеры хронической алкогольной интоксикации:

1. повышение активности в крови ГГТП;

2. повышение содержания в крови IgA;

3. увеличение среднего объема эритроцитов;

4. повышение в крови активности АСТ, превышающее АЛТ;

5. повышение содержания в крови трансферрина.

Хронический холестатический гепатит

Хронический холестатический гепатит – полиэтиологический вариант хронического гепатита с внутрипеченочным холестазом, т. е. уменьшением или прекращением тока желчи вследствие либо нарушения экскреторной способности гепатоцитов, либо поражения холангиол. Внутрипеченочный холестаз сопровождается регургитацией составных компонентов желчи в кровотоке.

В международной классификации хронический холестатический гепатит не выделен. При этом гистологическая картина его заметно отличается от картины, характерной для хронических гепатитов.

К основным морфологическим признакам внутрипеченочного (гепатоцитарного) холестаза относят:

1. накопление зерен желчных пигментов в гепатоцитах у билиарного полюса клетки;

2. укрупнение гранул пигмента и появление их в желчных капиллярах;

3. концентрация желчи в расширенных желчных капиллярах в виде сгустков (желчные тромбы).

Клиническая картина хронического холестатического гепатита отличается выраженностью синдрома холестаза.

На первом этапе диагностического поиска выявляют основной клинический симптом холестаза – кожный зуд (наблюдается у всех больных). Он не купируется симптоматическими препаратами, носит мучительный характер, служит нередко причиной бессонницы и депрессии, зуд часто за месяцы и даже годы предшествует желтухе, заставляя длительно лечиться у дерматолога. Желтуха может развиваться медленно, не сопровождается похуданием.

При длительном холестазе возможно появление жалоб, связанных с нарушением всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов A, D, E, K: расстройство сумеречного зрения, кровоточивость десен и кожи, боли в костях и пр.

На этом же этапе имеется возможность уточнить этиологические факторы:

1. длительный прием лекарственных препаратов – хлорпромазина (аминазина*), сульфаниламидных, противодиабетических препаратов, а также диуретиков, антибиотиков, контрацептивов и прочее, вызывающих аллергический холестаз, а также метилтестостерона, анаболических стероидов, вызывающих простой неаллергический холестаз, непереносимость их;

2. токсическое воздействие (алкоголь, ядохимикаты и прочие токсичные вещества);

3. вирусный гепатит;

4. эндокринные изменения (прием гормональных препаратов, пероральных контрацептивов, эндокринные заболевания). Последние 4 мес беременности могут протекать с холестазом.