Внутренние болезни

Заболеваемость ХП за последние 30 лет возросла в 2–3 раза и составляет 49,5–73,4 на 100 000 населения. При ХП возможность развития рака поджелудочной железы возрастает в 5 раз. Ранние осложнения ХП возникают у 30% больных, поздние у 70%, все это ведет к инвалидизации и летальности. За 20 лет течения ХП умирают 50% заболевших.

Этиология

Среди разнообразных причин ХП преобладают главные – алкогольная интоксикация, заболевания билиарного тракта, патология зоны большого дуоденального сосочка (БДС).

Употребление алкоголя в индустриально развитых странах в 50–80% служит причиной ХП. Опасной дозой, т. е. приводящей к воспалению поджелудочной железы, считают ежедневный прием 40–80 мл этанола. Ежедневная доза 96% этилового спирта* в размере 150–200 мл в течение 10 лет приводит к ХП 90% пьющих.

Заболевания желчевыводящей системы, главным образом ЖКБ, как этиологический фактор встречается в 25–50% случаев ХП, возникающие при ЖКБ и другой билиарной патологии, называют билиарнозависимыми. Процент выявляемости ЖКБ зависит от диагностических возможностей УЗИ.

Воспаление поджелудочной железы, возникающее при патологии большого дуоденального сосочка, встречается примерно у 10% больных.

Такое же количество заболевших ХП имеют другие этиологические причины.

Патогенез

По патогенезу выделяют 2 основных варианта ХП – кальцифицирующий и обструктивный.

1. По кальцифицирующему варианту развиваются следующие ХП:

• алкогольный;

• тропический;

• наследственный;

• при гиперпаратиреозе;

• идиопатический (ювенильный и старческий).

Прием алкоголя приводит к поступлению по кровеносной системе в поджелудочную железу алкоголя и его деривата ацетальдегида. Ацетальдегид, токсичность которого в 100 раз превышает токсичность этанола, нарушает проницаемость протоков и поступление в протоки межтканевой жидкости, что ведет к возрастанию внутрипротоковой концентрации белка и его преципитации. Алкоголь блокирует механизм, препятствующий осаждению кальция в образовавшиеся белковые пробки, возникают кальцинаты, усугубляющие обструкцию протоков. Выше обструкции происходят повышение давления, повреждение эпителия, поступление панкреатического сока в паренхиму поджелудочной железы.

2. По обструктивному варианту возникают панкреатиты:

• при желчнокаменной болезни;

• стенозе большого дуоденального сосочка;

• травматическом повреждении;

• аномалиях главного панкреатического протока.

В дебюте процесса – нарушение оттока панкреатического сока в связи с препятствием в дистальном отделе главного панкреатического протока. Чаще всего это желчный конкремент, обтурирующий фатерову ампулу и вызывающий, раздражая слизистую протока, спазм сфинктера Одди. Вследствие обтурации происходит повышение давления в протоках поджелудочной железы и билиарного тракта; при этом, не имея выхода в двенадцатиперстную кишку, желчь забрасывается в вирсунгов проток. Происходят внутрипротоковая активация панкреатических ферментов (протеолитических и липолитических), повреждения эпителия протоков и паренхимы железы. Такой механизм возникновения присущ всем панкреатитам, входящим в группу обструктивных.

Хроническое воздействие ацетальдегида приводит к дегенерации клеток, продуцирующих гидрокарбонаты, жидкую часть сока, что увеличивает вязкость и потенцирует образование белковых пробок.

Высокое давление в зонах, расположенных выше пробок и кальцинатов, служит одной из причин атрофии ацинарных клеток и развития соединительной ткани.

Алкоголь приводит к жировой дистрофии ацинарных клеток, окислительному стрессу и локальным некрозам с последующим склерозом. Основные звенья хронического панкреатита представлены на рис. 3–6.

Рис. 3–6. Патогенез хронического панкреатита

Классификация

В настоящее время существует немалое количество классификаций, в основе которых лежат различные подходы. Поскольку промежуточное морфологическое исследование поджелудочной железы возможно только при проведении операции (операционная биопсия) и чревато осложнениями, в основе классификации лежат клиническая картина, результаты инструментальных исследований, этиологический и патогенетические подходы.

По морфологическим признакам выделяют:

1. интерстициально-отечный;

2. паренхиматозный;

3. фиброзно-склеротический (индуративный);

4. гиперпластический (псевдотуморозный);

5. кистозный.

Определяя позицию в данной классификации, используют результаты УЗИ, КТ, не прибегая к морфологическому исследованию.

Достаточно широко в Западной Европе используют этиологическо-патогенетическую классификацию, выделяя токсико-метаболический ХП (алкогольный, никотиновый, гиперкальцемический, медикаментозный и др.), идиопатический ХП, обструктивный, аутоиммунный, генетический.