1. Мальабсорбция возникает из-за нарушения процессов энтерального пищеварения: дефицит панкреатических ферментов приводит к снижению в первую очередь гидролиза жиров, а также белков и крахмала. Это ведет к уменьшению поступления из пищеварительного тракта энергетических и пластических субстанций, в том числе и кальция.
2. Мальдигестия.
3. Остеопороз.
4. Перипанкреатит.
5. «Подпеченочная» желтуха. Причиной «подпеченочной» желтухи при длительном течении ХП выступает сдавление общего желчного протока кистой или соединительной тканью при псевдотуморозном варианте ХП или при перипанкреатите.
Диагностика
На первом и втором этапах диагностического поиска предположение о диагнозе ХП позволяют сделать:
1. типичный характер болей;
2. клинические признаки внешнесекреторной недостаточности;
3. болезненность при пальпации в «панкреатических точках».
Третий этап позволяет выявить:
1. панкреатический цитолитический синдром
– повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче;2. снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы
:• лабораторные признаки нарушения расщепления жиров, крахмала, белков – стеаторея, амилорея, креаторея;
• уменьшение количества эластазы-1 в кале;
3. снижение внутрисекреторной функции:
• нарушение толерантности к глюкозе;
• сахарный диабет;
4. подтвердить ХП, визуализировав патологический процесс
.В зависимости от состояния больного, клинической картины обследование следует начинать с простых, но достаточно информативных тестов. При обострении ХП в первую очередь исследуют панкреатические ферменты крови и мочи. Целесообразно провести УЗИ поджелудочной железы и смежных с ней органов, прежде всего печени и желчных путей. Дальнейшие этапы в зависимости от полученных результатов предусматривают ЭРХПГ, КТ, МРТ, ПЭТ.
Опухоль часто развивается на фоне длительно существующего хронического панкреатита.
Схема формулировки диагноза «хронический панкреатит»:
1. морфологический вариант;
2. этиология;
3. клинический вариант;
4. стадия (обострение, ремиссия);
5. осложнения;
6. состояние внешнесекреторной функции;
7. состояние инкреторной функции.
Пример: хронический алкогольный паренхиматозный панкреатит с постоянными болями, в стадии обострения, киста хвоста поджелудочной железы, нарушение толерантности к глюкозе.
Лечение
При хроническом панкреатите необходимо воздействовать на этиологические факторы и патогенетические механизмы. Необходимо учитывать фазу обострения и ремиссии, а также клиническую форму болезни. Устранение причин, приводящих к развитию болезни, предусматривает санацию желчевыводящих путей (при необходимости холецистэктомию), лечение заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, отказ от приема алкоголя, нормализацию питания (достаточное содержание белка в диете).
При выраженном обострении ХП больным показана госпитализация.
Основные задачи лечения в этот период.
1. Подавление секреции поджелудочной железы.
2. Снижение кислотопродукции:
• голод;
• эвакуация желудочного содержимого постоянным зондом;
• блокаторы Н2
-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин);• ингибиторы H+
, К+-АТФазы (омепразол, рабепразол, эзомепразол);• антациды (алмагель*, маалокс*).
3. Прямое супрессивное воздействие на секрецию поджелудочной железы
:• соматостатин (синтетическое производное гормона – октреотид);
• панкреатические ферменты: панкреатин (креон*
);• мочегонные – ингибиторы карбоангидразы.
4. Прекращение процесса аутоактивации ферментов:
• фторурацил;
• ингибиторы протеолитических ферментов: апротинин (трасилол*
, гордокс*).5. Ликвидация ферментной интоксикации.
В фазе обострения нередко необходимо восстанавливать баланс жидкости и электролитов, нарушенный вследствие рвоты, диареи, аспирации желудочного содержимого. Внутривенно вводят смеси незаменимых аминокислот в сочетании с хлоридом натрия.
Рекомендации по лечению ХП в период ремиссии
1. Отказ от употребления алкоголя.
2. Предупреждение миграции желчных камней.
3. Купирование болей (НПВС, спазмолитики, трамадол, антидепрессанты).
В фазу ремиссии патогенетическая терапия предусматривает нормализацию желудочной секреции, устранение дискинезии желчных путей, а также стимуляцию репаративных процессов в поджелудочной железе.