В целях коррекции метаболических нарушений применяется оксигенотерапия и витаминные препараты (В1, В6, В12, С, липоевая кислота).
Симптоматическое лечение в начальном периоде интоксикации направлено на борьбу с угнетением ЦНС, ослаблением дыхания и падением сердечно-сосудистой деятельности. В последующие дни основное внимание уделяют предупреждению и лечению токсического поражения печени и почек.
Тетраэтилсвинец (ТЭС) – Pb (С2Н5)4 широко применяют в качестве антидетонатора. При добавлении небольших количеств ТЭС к бензину повышается его октановое число, характеризующее устойчивость молекул углерода к высоким температурам и давлению. Высокооктановые бензины можно применять в двигателях внутреннего сгорания, имеющих высокие степени сжатия, а следовательно и более высокие мощности. В чистом виде ТЭС не применяют, а используют для приготовления этиловой жидкости, содержащей 50% ТЭС и другие присадки, способствующие удалению свинца из двигателей (так называемые «выносители»). Этиловую жидкость добавляют в бензин в небольших количествах (этилированные бензины в среднем содержат от 1,5 до 4 мл этиловой жидкости на 1 л бензина).
Острые отравления возможны при поступлении ТЭС или этиловой жидкости через дыхательные пути, неповрежденную кожу и внутрь. При работе с этилированными бензинами, как правило, наблюдаются лишь хронические отравления. ТЭС обладает кумулятивным действием.
ТЭС избирательно депонируется в тканях, богатых липидами. Вначале он окисляется до триэтилсвинца, а затем разлагается с освобождением неорганического свинца.
При отравлении ТЭС основная масса свинца скапливается в ЦНС (в продолговатом мозге, в зрительных буграх и мозжечке и в области передней центральной извилины головного мозга). В дальнейшем вещество разрушается до неорганического свинца, который частично откладывается в тканях, частично выделяется с мочой и калом. Определение свинца в моче – важный признак отравления ТЭС. Предполагается, что в результате накопления (образование стойких депо) свинца в таламогипоталамической области возникают тканевые деформации в веществе головного мозга. Это приводит к нарушению функции центральной нервной системы.
Поражение нервных клеток ТЭС на ранних этапах сопровождается рядом специфических реакций нейронов: увеличивается потребление тирозина, изменяется выделение и обратный захват дофамина и ацетилхолина в синапсах. Эти и другие эффекты приводят к дисбалансу холинергической и дофаминергической медиаторных систем мозга, развиваются астеновегетативный синдром, психозы. В более тяжелых случаях происходит гибель нейрона, что приводит к появлению органического синдрома.