Воля и самоконтроль: Как гены и мозг мешают нам бороться с соблазнами

Чаще всего измененные по сравнению с "классической" версией белки не радикально выходят из строя, а лишь работают немного иначе. Генных вариаций, кодирующих подобные модифицированные белки, в ДНК множество: если выбрать у вас десяток случайных генов и сравнить их с такими же генами десяти ваших знакомых, вполне вероятно, вы не найдете ни одного точного повтора. Разница будет небольшой – всего в несколько генетических "букв", так что структуры кодируемых белков все равно останутся очень похожими22. Если слегка модифицированный по сравнению с "базовым" вариантом белок окажется рецептором к нейромедиатору, то он, например, будет чуть хуже удерживать нужную молекулу. Иначе говоря, даже если дофамин или другое "целевое" вещество вырабатывается в нормальных количествах, из-за более низкого сродства рецептора (так называют его ослабленную хватку ученые) нейромедиатор будет слишком быстро отрываться и уплывать, не задерживаясь в "ловушке", и клетки не смогут поймать его. В итоге "обслуживаемые" такими рецепторами отделы мозга будут хронически недополучать дофаминовых сигналов, что выльется в различные отклонения в поведении.

Иногда изменения не влияют на структуру белка, зато проявляются уровнем ниже. Белки не синтезируются напрямую с последовательности ДНК: сначала с гена снимается РНК-копия, и уже на ее основе строится белок. И у носителей некоторых генных вариантов эта молекула-посредник оказывается нестабильной. В результате целевого белка – скажем, рецептора дофамина – образуется меньше, чем нужно [14]. Кроме того, часто в мозгу людей с "неклассическими" версиями генов дофаминовой системы, особенно если они несут их на обеих хромосомах, плотность рецепторов к этому нейромедиатору заметно меньше, чем у носителей "базовых" вариантов23. Все эти нарушения приводят к одинаковому итогу: различные зоны мозга оказываются на бездофаминовой диете.

Недостача нейромедиатора имеет долговременные последствия: постепенно обделенные им участки мозга "усыхают", а дофаминовые пути, которые в норме должны пролегать по этим отделам, исчезают. Например, у обладателей аллеля DRD2/ANKK1 A1 – наверное, самого изученного "неклассического" варианта генов дофаминовой системы – размер некоторых областей, задействованных в системе поощрения, заметно меньше, чем у носителей обычной версии [15]. Мозг с измененной структурой иначе реагирует на все стимулы, что приводит к радикальным отличиям в поведении. Пока ученые не знают всех механизмов, при помощи которых дофамин влияет на наши решения, и зачастую не могут проследить, какие именно реакции идут не так и где это происходит. И тем не менее неполадки в дофаминовой системе – верный диагностический признак того, что у человека будут проблемы с самоконтролем.