Предки жирафов больше напоминали современных окапи (рис. 3.3). Самое заметное, бросающееся в глаза отличие – это вытянутая шея. Могло ли это стать результатом одной мощной мутации? Спешу вас уверить – нет, не могло. Но из этого “нет” вытекает другой вопрос. Сложнейшая “новинка” – глаз со зрачком-диафрагмой и хрусталиком, способным менять фокусное расстояние, – не могла родиться в одночасье, словно богиня Афина из головы Зевса, точно так же, как никогда, жди хоть миллиард миллиардов лет, не произойдет мутация “Боинг-747”. Но шея жирафа могла (держу пари, что все было иначе) вырасти в результате одной-единственной мутации, как можно было взять и построить “Дуглас ДС-8” с удлиненным фюзеляжем. В чем разница? Дело не в том, что шея – куда более простой орган, чем глаз. (Как бы не посложнее глаза!) Вовсе нет – суть в степени сложности
Рис. 3.3. Развитие длинной шеи. Окапи,
Вот что главное – для того чтобы шея стала длиннее в четыре раза, достаточно внести какое‐то одно изменение в ход развития эмбриона. Скажем, просто изменить скорость роста зачатков позвонков, а дальше все пойдет по плану. Но для того чтобы на нетронутой коже появился глаз, надо поменять не один параметр, а сотни (см. 5 главу). Если бы у окапи в результате мутации выросла шея, как у жирафа, он изменился бы по типу “удлиненного ДС-8”, а не “Боинга-747”. Следовательно, такой вариант в принципе допустим. Ничего нового не добавляется, меняется только путь формирования органа. Фюзеляж со всем, что к нему прилагается, становится длиннее, а новые компоненты сложной структуры не добавляются, просто растягивается уже существующая структура. Этот принцип работал бы и в том случае, если бы у жирафа было больше семи шейных позвонков. У разных видов змей число позвонков варьируется от 200 до 350. Поскольку все змеи – родственники, а позвонки не могут прирастать четвертинками или половинками, это значит, что время от времени рождаются змеи, у которых на один позвонок больше или меньше, чем у их родителей. Подобные изменения можно отнести к макромутациям, а раз все эти змеи существуют, стало быть, такие макромутации участвуют в эволюционном процессе. Это мутации типа “Дуглас ДС-8”, потому что в данном случае не происходит внедрения новой структуры, как при мутации типа “Боинг-747”, а дублируется та, что уже есть.
Решать задачи эволюции фрику-макромутанту помогает еще и тот факт, что влияние отдельного гена зависит от других генов в организме. Глядя на ген, так просто не поймешь, какова роль его продукта в организме – каков его так называемый фенотипический эффект. Ничто в ДНК-коде гена ахондроплазии не может быть расшифровано молекулярным биологом как “укорочение” или “карликовость”. Эффект этого гена связан с укорочением конечностей только при наличии специфических вариантов множества других генов, не говоря уже об особенностях окружающей среды. Роль гена зависит от контекста, то есть от конкретных условий. Эмбрион развивается в среде, сформированной всеми генами в совокупности. Эффект, который оказывает на развитие эмбриона один ген, определяется состоянием среды. Еще Р. Э. Фишер (я уже его цитировал) много лет назад сформулировал это правило: некоторые гены работают как “модификаторы” влияния других генов. Отсюда, заметьте, вовсе не следует, что гены меняют ДНК-коды других генов. Ни в коем случае. Гены-модификаторы влияют на среду и таким образом – на эффекты, вызванные другими генами, но не на последовательность ДНК других генов.