Возрастная анатомия и физиология. Основы профилактики и коррекции нарушений в развитии детей

Гилохромная (малоокрашенная) анемия возникает при больших кровопотерях, недостаточном питании (авитаминозе), плохих социальных условиях. При кровопотерях во время операции или травме уменьшается количество эритроцитов и соответственно гемоглобина. В этих случаях больному переливают полноценную кровь, плазму или физиологический раствор для компенсации жидкой части крови. Анемия, обусловленная недостаточным питанием и витаминами (соответственно недостаточным зарождением эритроцитов), проявляется бледностью кожных покровов, голубым оттенком склеры, повышенной утомляемостью, головными болями. В анализе крови при достаточном или уменьшенном количестве эритроцитов в периферическое русло кровеносных сосудов выходит уменьшенное количество эритроцитов, недостаточно насыщенных железистым веществом. В крови появляются молодые эритроциты с остатками ядра.

Гилерхромная (силъноокрашенная) анемия возникает при хронических гастритах с атрофией слизистой в пилорической части желудка или опухолями в этой области, обусловливающими недостаточное образование фермента «К» (Кастля). Фермент «К» обеспечивает зарождение новых эритроцитов. В этих случаях новые эритроциты появляются в ограниченных количествах, но в кровяное русло выходят крупные эритроциты (мегалоциты), перенасыщенные железистым веществом. При анализе крови выявляется уменьшенное количество эритроцитов при достаточном или сверхдостаточном количестве гемоглобина. Нарушается основное значение эритроцитов (транспортное) – переносить кислород и углекислый газ от легких к клеткам и от клеток к легкому из-за ограниченного количества эритроцитов. При таком болезненном состоянии больным производят переливание крови, преимущественно эритроцитарной массы, вводят препараты группы В (В₁, В₆, В₁₂), хирургическое и терапевтическое лечение.

4. В старческом возрасте при нарушении целостности внутренней стенки сосудов или наличии на стенках атеросклеротических бляшек тромбоциты, идущие медленно вдоль сосудистой стенки, задерживаются возле склеротических бляшек, оседают у стенки артериального или венозного сосуда, склеиваются между собой, разрушаются, при этом выделяется агглютинин (склеивающее вещество), которое захватывает новые кровяные тельца, образуя тромбы.

В зависимости от того, какие элементы крови могут преобладать в тромбе, они могут быть красными, состоящими из захваченных эритроцитов, могут быть белыми и состоять из лейкоцитов, или слоистыми, т. е. чередоваться белые и красные участки тромба. Оторвавшаяся хвостовая часть тромба может передвигаться током крови, превращаясь в эмбол (движущийся сгусток крови), который закрывает просвет кровеносного сосуда, тромбирует его. Это так называемая тромбэмболия.

При склеротических изменениях, т. е. закупорке артериального сосуда нарушается питание ткани и газообмен. Последствием тромбоза сосудов могут быть инфаркты и инсульты с различной клинической картиной (разрушение сердечной мышцы или легочной ткани, участка головного мозга). В этих случаях большое значение приобретает изменение рН крови.

Для предупреждения повышенного свертывания крови в организме имеется противосвертывающая система крови. В печени и легких образуется вещество гепарин, препятствующее свертыванию крови путем превращения тромбина в неактивное состояние. Для профилактики тромбэмболии необходима борьба с артериосклерозом или введение в организм лекарственных препаратов, содержащих гепарин (препараты печени) или гирудин (вещество, выделяемое медицинской пиявкой, препятствующее свертыванию крови).

Болезни белой крови

Реакция белой крови на воспаление

Белая кровь реагирует на воспалительные процессы, происходящие в организме человека, значительным увеличением количества лейкоцитов, а также наблюдаются заболевания кроветворных органов (рак крови). При некоторых заболеваниях (острых и хронических) наблюдается увеличение количества лейкоцитов, указывающее на защитные функции организма, и возникающие характерные изменения в соотношениях белой крови. Так, при глистной инвазии увеличивается количество эозинофилов, при острых гнойных воспалительных процессах резко увеличивается количество нейтрофилов с появлением в периферической крови незрелых клеток, при хронических воспалительных процессах увеличивается количество моноцитов.