Здоровье сердечно-сосудистой системы

Иногда при приеме соответствующих препаратов может отмечаться репаративный (восстановительный) процесс, когда происходит рассасывание жира или жирового ядра и на месте бляшки остается только рубец. На стадии рубца заболевание практически не опасно. Более опасной является стадия липофиброзной бляшки. Такая бляшка набухает, как нарыв, и может разорваться в любой момент. В этом случае образуется тромб. Зачастую тромб не может остановиться в своем росте и закрывает, как пробка, весь просвет сосуда. Ток крови останавливается, ткань органа без кислорода и питательных веществ отмирает.

Процесс развития атеросклероза очень схож с воспалительным процессом. При развитии атеросклероза макрофаги также пытаются захватить частицы жира и унести их из пораженного места, однако им не всегда это удается и тогда может наступить гибель клеток. В результате возникает некротическое ядро. А это уже типичный очаг хронического воспаления.

При рассмотрении процесса образования атеросклеротической бляшки становится ясно, что одним из «главных героев этого спектакля» является холестерин. Это сложное химическое соединение, относящееся к классу жиров (липидов), которое синтезируется в организме человека главным образом в печени из ацетата.

Сам по себе холестерин не опасен для организма. Наоборот, он играет положительную роль (при условии, что процесс его утилизации происходит нормально). Он входит в состав клеточных оболочек (мембран), много холестерина содержится в нервной ткани. Холестерин служит «сырьем» для производства стероидных гормонов. Половые гормоны не могут обходиться без холестерина. Он также необходим и для синтеза витамина D, когда наша кожа подвергается воздействию солнечных лучей.

На все эти нужды в организме синтезируется достаточное количество холестерина (надо учитывать, что он поступает еще и с пищей). Если происходит перенасыщение организма холестерином, то он начинает накапливаться в клетке. Причем опасно повышенное содержание не общего холестерина, а тех липопротеидов, которые переносят холестерин к клетке, т. е. липопротеидов низкой плотности, а также снижение уровня липопротеидов высокой плотности, которые, наоборот, захватывают и удаляют холестерин из мест его накопления в стенке кровеносных сосудов.

Долгое время существовала «холестериновая» теория атеросклероза: виновником возникновения и развития заболевания считался только холестерин. Но в последние годы специалисты изменили свою точку зрения, и сейчас уже не принято «изгонять» его из продуктов питания. Все прежние диеты, которые строились на «нулевом» холестерине, не имели положительного эффекта ни в профилактике, ни в лечении атеросклероза. А мы с вами уже выяснили, что важно не количество холестерина в крови, а его «качество» – липопротеиды низкой или высокой плотности преобладают в нашем организме.

Теперь, когда мы знаем, что происходит с клетками стенок сосудов и какие биохимические изменения происходят при развитии атеросклероза, рассмотрим основные места его локализации и главные органы-мишени, которые поражает это заболевание.

Говоря об артериях, следует отметить, что они поражаются не полностью, а локально, т. е. атеросклероз затрагивает отдельные места, или очаги. Это в первую очередь места изгиба и ветвления артерий. Заболевание выбирает, как правило, ключевые, жизненно важные участки кровеносных сосудов и именно те, которые обеспечивают кровью самые главные органы нашего тела: сердце, мозг, почки, нижние конечности. Поражение атеросклерозом у людей разных органов объясняется наследственностью и индивидуальной предрасположенностью к этому заболеванию.

Чаще всего атеросклероз поражает сосуды, обеспечивающие кровью сердце. Эти сосуды называются коронарными. При заболевании коронарных сосудов развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая может проявляться в различных формах: стенокардии, кардиосклерозе, инфаркте миокарда.

Когда организм здоров, он сам в состоянии регулировать потребность сердечной мышцы в кислороде. При ИБС саморегуляция нарушается, сердце недополучает кислород. На первых стадиях развития атеросклероза этот дефицит не особо заметен, он проявляет себя только при увеличивающихся физических и эмоциональных нагрузках. Если болезнь заходит слишком далеко, то сердце оказывается уже в состоянии тотального дефицита кислорода и начинает подавать организму сигналы в виде болевых ощущений. Появление боли свидетельствует об ишемии, и тогда требуется принятие срочных мер – не только по устранению боли, но и по решению основной проблемы – налаживанию бесперебойного снабжения кислородом сердца.