Здоровый и больной мозг человека

Лечебные эффекты электрической стимуляции при эпилепсии при одних и тех же внешних (конечных) проявлениях достигались принципиально различными путями. Так, подавление эпилептогенного очага могло быть результатом активации тормозящих зон (например, хвостатого ядра) и усиления активирующих влияний по крайней мере двух типов: эмоционально активного (в наблюдениях Д. К. Камбаровой при развитии положительной эмоциональной реакции) и эмоционально нейтральных. Д. К. Камбарова (1977) объясняет эффект подавления биоэлектрических проявлений эпилептогенеза при эмоционально окрашенной активации в соответствии с представлениями П. К. Анохина (1968) за счет конкурирующего возбуждения. Однако не исключено, что в этом случае, равно как и при так называемой неспецифической активации, или, точнее, эмоционально нейтральной, более или менее общей активации мозга, основным компонентом лечебного воздействия является именно феномен активации со всеми лежащими в его основе и сопровождающими его биохимическими проявлениями. Опыт показал, что повторение сеансов лечебной электрической стимуляции при правильном выборе зон мозга и параметров воздействия не приводит к увеличению эпилептогенеза, а, наоборот, угнетает эпилептогенные очаги, урежает количество припадков и оказывает нормализующее влияние на психические нарушения, сопутствующие заболеванию или – чаще – причинно с ним связанные (Бехтерева и др., 1978).

Однако, если при некоторых гиперкинезах лечебная электрическая стимуляция могла быть основным методом лечения, при эпилепсии она должна применяться чаще как элемент в комплексном лечении. Наличие массивного очагового поражения мозга, особенно в медиобазальных отделах височных долей, будет способствовать не только поддержанию эпилептогенеза, но и затруднению фиксации достигнутого эффекта в долгосрочной памяти. Функции структур, расположенных в медиобазальных отделах височных долей, многообразны. Одной из важнейших является участие этих структур в формировании долгосрочной памяти, которая резко снижается или почти полностью выпадает при двустороннем поражении медиобазальных отделов мозга (Milner, 1958). В литературе, особенно последних лет, на основе прежде всего экспериментальных данных больше подчеркивается свойство электрической стимуляции вызывать в дальнейшем закрепляющееся усиление эпилептогенеза, проторение каждым предыдущим припадком дороги последующему. Если несомненно есть феномен типа «раскачки» (Goddart, 1985) и, по-видимому, существуют не только структуры, но и система структур, его вызывающая, должны быть в мозгу и зоны, активация которых приводит к уменьшению хотя и не всех, но многих проявлений эпилептогенеза. К этим структурам относятся срединный центр зрительного бугра, интраламинарные его ядра, хвостатое ядро и другие.

Для повышения эффективности щадящего, физиологического метода лечебной электрической стимуляции необходимо прежде всего определить критерии, ориентиры не только подавления признаков эпилептогенеза, но и дестабилизации устойчивого патологического состояния. Пожалуй, наиболее перспективной является разработка диагностических и прогностических критериев на основе изучения динамики СМФП мозга (рис. 6, 7). Далеко не полностью освоены возможности использования с этой целью динамики биохимических показателей. Столь же значимым является определение комплекса лечебной стратегии и тактики и последовательности или одновременности проведения отдельных мероприятий. Так, больная П., у которой электрическая стимуляция благоприятно влияла на судорожный и психопатологический компоненты заболевания, не была излечена полностью, и среди прочих возможных причин этому способствовало то, что стимуляция предшествовала удалению области органического поражения мозга, а не следовала за ней. Возвращаясь к тому же неблагоприятному феномену «раскачки» как своего рода не только гиперэпилептизации, но и «гиперпамяти», отражающему свойства эпилептического мозга, важно найти прием, способ, вещество, которые будут способствовать фиксации в памяти эффекта деэпилептизации. К сожалению, можно согласиться с тем, что применение химических микровоздействий на мозг все еще недооценивается (Myers, 1974).