Здоровый и больной мозг человека

Применение подавляющего большинства фармакологических препаратов всегда приводит к развитию не только центральных, но и периферических эффектов. Нередко, при справедливости гипотезы механизма действия препарата, в условиях клиники его применение оказывается по эффективности не только ниже ожидаемого, но и приводит к целому ряду побочных явлений. Так, несмотря на теоретически, казалось бы, почти идеальную обоснованность применения L-ДОФА, в клинике из-за сосудистых, психических и других осложнений не всегда можно применить нужную дозировку, а изолированное, без дополнительного назначения холинолитических и некоторых других препаратов, ее применение не снижает в достаточной мере ставшую устойчивой гиперактивность прежде всего холипергической медиаториой системы. Притягательная легкость применения фармакологических препаратов создала не только у больных, но и у многих врачей обманчивое впечатление о значительно меньшей опасности фармакологического лечения по сравнению с хирургическим. Неоправданно призывать к отмене фармакологического лечения. Такого рода призывы неправомерны и справедливо не найдут отклика ни у больных, ни у врачей, работающих в эпоху очень больших достижений фармакотерапии. Но высокие потенции фармакотерапии не означают ее полной безопасности и возможности осуществления уже сегодня во всех случаях достаточно безопасного и эффективного лечения. Сегодняшняя фармакотерапия, к сожалению, еще нередко вызывает осложнения, особенно яркие в психиатрической клинике. Будущее в лечении болезней мозга во многом связано с прогрессом фармакологии, созданием все более прицельных, патогенетически ориентированных препаратов, в действии которых центральные, местные и общие точки приложения будут приемлемо сочетаться, а нежелательные периферические эффекты станут минимальными. Сегодня же приходится признать, что в ряде случаев хирургическое лечение хронических болезней нервной системы не только выше по эффективности, но при правильной его организации и выборе может сопровождаться по крайней мере небольшим числом осложнений.

Попытка применить электрическую стимуляцию мозга с лечебной целью, насколько позволяют судить данные литературы, была впервые предпринята Хисом и его коллегами в 1952 году (Heath et al., 1952). Результаты воздействия на септальную область у больных шизофренией казались обнадеживающими и были опубликованы в 1954 году (Heath, 1954). Однако параметры применяемого тока были таковы, что такое начало электрического воздействия, по существу, не может считаться началом электрической стимуляции мозга. Получасовое непрерывное электрическое раздражение через один и тот же электрод a priori не может расцениваться только как стимуляция, особенно, если учесть, что оно ориентировано не на проводящие пути, а на скопления нервных клеток (справедливости ради, однако, следует указать, что даже и значительно более щадящее воздействие импульсным электрическим током не всегда без достаточного контроля за состоянием нейронов в области приложения тока может расцениваться как стимулирующее).

Электрическая стимуляция после этого не проводится почти двадцать лет и в 70-х годах рождается заново (Бехтерева и др., 1972; Cooper, 1973; Obrador et al., 1975, и др.).

Для этого имелись и идейные, и чисто эмпирические предпосылки. Идейной основой применения лечебной электрической стимуляции послужила теория устойчивого патологического состояния, преодоление которого предполагало необходимость дестабилизации его, дезорганизации поддерживающей его матрицы долгосрочной памяти и активации потенциальных возможностей мозга для истинной компенсации дефекта. Эмпирической основой метода явились наблюдения за клинической симптоматикой больных паркинсонизмом, а затем эпилепсией при диагностических электрических стимуляциях. В результате повторных стимуляций ряда подкорковых структур мозга (срединный центр, вентролатеральное ядро зрительного бугра и др.) короткими (1 мс) импульсами тока с частотой от 8 до 50 в 1 с и длительностью стимулирующего воздействия примерно от 1 до 3 с некоторые больные чувствовали облегчение не только в момент стимуляции, а и на протяжении многих часов после нее. Объективно у них в течение нескольких часов после стимуляции регистрировалось снижение ригидности или уменьшение тремора. Этот феномен, вероятно, известен многим исследователям. Мы наблюдали его в течение ряда лет и обычно использовали лишь для определения дальнейшей тактики ведения больного, для уточнения места деструкции.