По ходу изложения настоящего материала целесообразно подчеркнуть, что выделение здесь уже трех, а не двух (Бехтерева и др., 1978) типов воздействия на устойчивое патологическое состояние является результатом не только развития теории вопроса, но и ее практического приложения.
Теория устойчивого патологического состояния не должна рассматриваться как всеобъемлющий и тем более единственный фактор в патогенезе длительно текущих заболеваний мозга. Во множестве случаев, в том числе и тех, где при заболеваниях, в картине которых фактор устойчивого патологического состояния имеет определенное значение, роль патологического очага оказывается доминирующей и после его удаления развивается более или менее полная компенсация, спонтанная перестройка на состояние, более близкое к норме, или даже восстановление практической нормы.
Примером таких поражений являются опухоли и в первую очередь доброкачественные опухоли мозга, при которых вмешательство направлено на удаление или разрушение патологического очага. Хотя общие перестройки на организменном уровне могут играть исключительно важную роль в развитии опухолевых процессов, лечение таких больных нельзя сводить лишь к общим воздействиям, направленным на перестройку деятельности мозга. Однако и в подобных случаях необходимо учитывать в предоперационной подготовке и послеоперационном ведении больных характер этих общих изменений. Массивное очаговое поражение мозга, явившееся следствием травмы, дисфункции сосудистой системы или воздействия какого-либо другого внешнего или внутреннего фактора, нередко становится поводом к хирургическому лечению не само по себе, а в случае, если оно послужит причиной развития эпилептогенеза. При одиночном ограниченном очаге эпилептогенеза положительный лечебный эффект в ряде случаев достигается более или менее полным устранением его причины и – в известной зависимости от опыта лечебного учреждения – более или менее полным удалением эпилептогенного очага (Земская, 1971; Савченко и др., 1975; Ojemann, 1978б, и многие другие). Однако хирургическое вмешательство без последующего фармакологического лечения не всегда эффективно: теоретически не обоснованное и неконтролируемое лекарственное лечение, хотя и улучшает иногда состояние больного, далеко не всегда позволяет избежать формирования нового эпилептогенного очага, причем иногда через годы после операции. В этом случае необходимо принять во внимание фактор устойчивого патологического состояния, причем повышению эффективности лечения будет способствовать ориентация на его нейрофизиологические, биохимические и клинические корреляты и проявления.
Принципиально аналогично, хотя существенно иначе методически, проводится лечение паркинсонизма при разрушении зон мозга с помощью стереотаксического метода. Важно подчеркнуть, что, хотя и в первом и во втором случаях хирург ставит своей целью разрушение гиперактивных зон или зон, являющихся поводом к гиперактивности (само органическое поражение при эпилепсии), имеются, казалось бы, и принципиальные различия между этими вмешательствами. При эпилепсии удаляется ткань мозга, заведомо в той или иной форме пораженная болезнью. Одномоментная стереотаксическая операция при паркинсонизме направлена на разрушение вторично-гиперактивных зон, то есть тех зон мозга, активность которых возросла лишь количественно. Однако это ставшее уже почти тривиальным противопоставление нуждается в коррекции и, в частности, с позиций теории устойчивого патологического состояния. Так, в том, что относится к удалению самого органического очага, противопоставление сохраняет свою силу. А эпилептогенный очаг, как показывает весь опыт эпилептологии, правильнее всего рассматривать как закрепившуюся реакцию гиперактивности нейронов исходно не пораженной ткани, как местный элемент матрицы долгосрочной памяти устойчивого патологического состояния при эпилепсии. Гиперактивность структур, разрушаемых хирургом при паркинсонизме, первоначально компенсаторная, также закреплена в качестве элемента матрицы памяти устойчивого патологического состояния при паркинсонизме. Разница, таким образом, преимущественно во внешнем выражении, в нейрофизиологических, биохимических и некоторых других механизмах этой гиперактивности. Общность – в самой закрепленной гиперактивности, которую в интересах больных преодолевают различными, в том числе и хирургическими, путями.
Второе общее свойство, также являющееся следствием устойчивого патологического состояния, – повышение эффективности лечения при дополнении хирургического вмешательства последующей фармакологической терапией, ориентированной на предоперационные и послеоперационные данные биохимических, физиологических и клинических исследований.