Здоровый и больной мозг человека

Оно предполагает снижение активности компенсаторно-гиперактивных структур и систем мозга. В этом случае возникают предпосылки для создания состояния, приближенного по клиническим проявлениям к норме, но во многих, хотя и не во всех, случаях – на сниженном уровне. Угнетение, к сожалению, чаще всего далеко не полное, матрицы устойчивого патологического состояния или ее инактивация являются в данном случае производными именно этого снижения уровня. Сохранение или неполнота стирания матрицы устойчивого патологического состояния в долгосрочной памяти приводят к рецидивам в случае прекращения лечения, а нередко и при его продолжении. Об этом свидетельствует опыт лечения особо стойких неврозов транквилизирующими препаратами без достаточного объективного контроля за состоянием мозга. Хирургическое лечение различных гиперкинезов и эпилепсии, направленное на разрушение гиперактивной зоны (симптоматический путь) или патологического очага (патогенетический путь), в сочетании с последующей фармакотерапией, способствующей поддержанию и закреплению достигнутого эффекта, также широко применяется во многих странах, но далеко не всегда спасает больного и врача от разочарований. Несомненно, при достаточных основаниях во многих случаях должен и может применяться именно этот путь. Однако его выбор не должен определяться незнанием или нежеланием по каким-либо причинам использовать второй или третий тип воздействия.

Во втором случае эффект достигается активацией возможностей мозга, дестабилизацией устойчивого патологического состояния и последующей направляемой или не направляемой врачом адаптивной перестройкой за счет использования активированных резервов мозга на устойчивое состояние, более близкое к норме. Следует подчеркнуть, что, применяя преимущественно этот подход к лечению, необходимо и целесообразно использовать и возможности, направленные на восполнение дефекта и уменьшение вторичной адаптивной гиперактивности исходно не пораженных систем и структур мозга. Второй тип лечения все время обогащается новыми приемами, варьирующими от активации отдельных мозговых структур и систем, общей неспецифической активации мозга до активного переобучения мозга и искусственного целенаправленного создания звеньев мозговых систем (Черниговская, 1978; Смирнов, Бородкин, 1979). Не исключено, что возможности лечения при некоторых болезнях мозга будут пополнены препаратами, создаваемыми на основе выявленных при-положительном лечебном эффекте низкомолекулярных пептидов или обнаруженных в аналогичных условиях биологически активных веществ (Бехтерева и др., 1984б).

Третьим вариантом лечебных мероприятий уже может быть использование механизмов собственной неспецифической (общей) защиты мозга, моделирование и применение воздействий, принципиально сходных с теми, которые сам мозг использует для защиты. Надо отметить, что и в этом плане эмпирический путь проб и ошибок надолго опередил научно обоснованный подход. Например, когда уже проясняются некоторые свойства этих общих, неспецифических механизмов защиты, к попыткам такого рода можно отнести вмешательства, применявшиеся и применяющиеся в психиатрической клинике и направленные на разобщение патологических связей, на разрыв порочного круга или порочных кругов в мозгу. Имеется в виду так называемая шоковая терапия. Ее живучесть в клинике связана с тем, что в ряде случаев она действительно приносит облегчение. И в то же время критика этого метода оправдана прежде всего в связи с его травматичностью. Вполне понятно поэтому, что физиологически обоснованное моделирование неспецифических защитных механизмов мозга должно и может иметь большие перспективы для лечения хронических заболеваний, при которых именно дефицит этого механизма (что не исключает роли и других факторов) особенно значим. В первую очередь имеются в виду эпилепсия и психические болезни.

Альтернативное разделение типов лечения в реальных условиях вряд ли оправдано, но оно необходимо для анализа и патогенеза заболеваний и тактики ведения конкретного больного. Воздействие на устойчивое патологическое состояние целесообразно варьировать в каждом случае в зависимости от характера и фазы заболевания и особенностей его течения. При этом ведущим может оказаться какой-то один из рассмотренных вариантов, а другой – дополняющим, или все вместе они применяются на паритетных началах.

Разрабатывая общие теоретические основы воздействия на устойчивое патологическое состояние, очень важно рассмотреть эффект предлагаемых лечебных приемов и на общемозговые, и на местные проявления заболевания. Развитие теории устойчивого патологического состояния не должно ни в коей мере служить поводом и призывом к отказу от местных воздействий.