Зеркальные болезни. Рак, диабет, шизофрения, аллергия

Леонард Хейфлик установил, что в клеточных культурах нормальные диплоидные (соматические) клетки человека способны делиться лишь ограниченное число раз. При этом предельное число делений (называемое также «лимитом Хейфлика») сильно зависит от возраста индивидуума, которому эти клетки изначально принадлежали. Так, клетки, которые брали у новорожденных, делились в культуре 80—90 раз, а у 70-летнего человека — только 20—30 раз. Достигнув «лимита Хейфлика», клетки переходят в состояние одряхления (в англоязычной, а теперь зачастую и в русской литературе называемое сенесенсом, senescence), которое характеризуется резким изменением метаболизма, и в первую очередь нарушением репликации ДНК. Вслед за этим состоянием обычно следует гибель клеток. Самообновляемость живой системы внутри себя не является достаточным фактором противодействия старению в целом, так как противодействовать второму закону термодинамики можно только за счет внешних влияний, и эти влияния ведут к эволюции, анек стабилизации любой системы со временем. С позиции информационных представлений, Жизнь есть метастабильное состояние, которое поддерживается и воспроизводится, как термодинамическое, далекое от равновесия явление благодаря обмену веществом и энергией между живой системой и окружающей средой (A. Guerritore, 1987; G. G. Guidorti, 1990). По G. G. Guigotti (1990) поддержание жизни и здоровья состоит в контроле неравновесия, «контролируемом неравновесии», а болезнь, по существу, является информационным беспорядком. Закон необходимого разнообразия (У. Р. Эшби, 1962) означает, что живой организм должен постоянно заниматься накоплением информации против градиента, определяемого вторым законом термодинамики. Надежность функционирования системы зависит от величины информационной избыточности. В биологических системах снижение избыточности приводит к нарушению саморегуляции гомеостатических механизмов функционирования, но вместе с тем информационная надежность системы прямо пропорциональна величине избыточности, хотя она уменьшает скорость передачи информации. Выяснилось, что один из белков апоптоза (Бкл) атакует митохондрии, в результате чего из последних выделяются различные факторы, стимулирующие включение генов смерти, что приводит к фрагментации ДНК, хромосом и гибели клетки. Процесс кристаллизации и переход в твердотельное состояние всего организма наглядно виден в процессе раковой кахексии и старости. Это и потеря воды, фрагментация структур и потеря тканями анизотропии. По образному выражению, рак — это «пасть, открытая для белков». Тем самым вызывается отрицательный азотистый баланс и, как следствие, кахексия. Кахексия — процесс разрушения мышечной ткани, являющийся распространенной причиной гибели больных на последней стадии развития раковых опухолей. Исследователи выяснили, что сопровождающая раковое заболевание потеря веса связана с неправильной деятельностью гликопротеинового комплекса дистрофина, входящего в мембрану мышечных клеток. В организме подопытных мышей, в тканях которых был искусственно спровоцирован недостаток дистрофина, происходило образование опухолей, сопровождающееся стремительной потерей веса, тогда как мыши с нормальным уровнем этого вещества не проявляли никаких признаков болезни при прочих равных условиях. В тканях пациентов, страдающих раковой кахексией, было также зафиксировано резкое снижение уровня дистрофина по сравнению со здоровыми людьми, обладающими стабильным весом. Больные другими формами дистрофии демонстрировали показатели уровня дистрофина, сходные с показателями раковых больных. Раковые клетки высасывают из общего пула аминокислот одну или несколько незаменимых. При раке изменяется количественное соотношение естественных белков плазмы крови, появляются новые белки, а также изменяется количественный состав белков крови. Количественно же меняются и отдельные типы липидов! Деление это невозможно без тубулина, основного белка микротрубочек (от лат. «тубула» — трубочка) веретена деления, с помощью которых «растаскиваются» к полюсам хромосомы. При раке тубулин начинает вести себя не так, как «положено», что приводит к нарушениям в делении. Это признак нарушения фолдинга тубулина или его сателлитов. Почему тубулин ведет себя подобным образом? Потому что на его поведение оказывают влияние все элементы Живого вещества, готовые сотрудничать с раковыми структурами. Интересно, что у примитивной археобактерии метанококка совсем недавно обнаружен белок, очень похожий на тубулин веретена деления. Микробный белок участвует в образовании специального белкового кольца перетяжки между поделившимися клетками. И хотя сходство аминокислотных последовательностей белков микроба и высшей клетки невелико, однако оно очень существенно в месте связывания ГТФ. Да и общая структура белков сходна в своих основных «построениях». Недавнее прочтение генома риккетсии (1111 килобаз или тысяч букв генкода) позволило на молекулярном уровне подтвердить открытие, сделанное лет пятнадцать тому назад. Речь идет об «инвазии» митохондрий в клетки! Поясним, что митохондрии — это органеллы клеток, в которых за счет энергии «сжигания» глюкозы образуется АТФ: сначала две молекулы в бескислородных условиях, а затем еще 36 в присутствии кислорода. Так происходит снабжение клетки энергией. Для ее получения можно есть много малокалорийной травы, а можно получать ее в концентрированной форме, поедая мясо других. Дрожжи — это факультативные микробы, они дышат и с кислородом, и без него. Чем не раковые клетки? Так вот, уже давно высказывалось мнение о том, что хлоропласты растительных клеток (в них идет фотосинтез, и из CO₂ и воды «делается» глюкоза) и митохондрии животных — это «чужие» органы, имплантаты древних микроорганизмов в не менее древние клетки. Дело доходит до того, что хлоропласты и митохондрии «передают» ядрам клеток часть своих генов, причем в случае последних весьмазначительную. У риккетсии всего 834 гена, что несравнимо с 4300 генами свободно живущей кишечной палочки. Это генетическое подтверждение давно известного факта упрощения, «регрессии» паразитов и их образа жизни. Им просто не нужны многие гены, поскольку паразиты получают достаточно много от своих хозяев. Но, тем не менее, ученых ждало одно удивительное наблюдение! Выяснилось, что митохондриальной ДНК у риккетсии оказалось почти 70 килобаз. А у нас в митохондриях всего 16 килобаз! Это эволюционный нонсенс. С одной стороны идет понижение симметрии и увеличение порога отрицательной энтропии, а с другой — почему-то уменьшение килобаз. Сравнение генных последовательностей показывает со всей очевидностью, что риккетсия и митохондрии являются. эволюционными родственниками. А дрожжи? Стратегически макроорганизм для своего питания расщепляет белки, жиры и углеводы, а затем строит то, что ему необходимо. Микроорганизм наоборот сначала строит, а потом разрушает то место, где живет. Где здесь место раковым клеткам? И в этом случае они занимают промежуточное положение. В раковых клетках понижено содержание цАМФ и повышено цГМФ. О чем это говорит? Не указывает ли данный факт на то, что они регулируются и реагируют на симметрийные (геометрические) факторы. Они, по большому счету, являются внутриклеточными мессенджерами. Циклический гуанозинмонофосфат или цГМФ: это вещество обычно работает внутри клеток, где участвует в передаче сигналов от внутренней части мембраны клетки к другим ее частям. Однако цГМФ может служить в качестве сигнальной молекулы и во внеклеточном пространстве. Окись азота активирует фермент гуанилатциклазу что приводит к повышению уровня циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). Это можно расценить как влияние клеточных выделений. (Рис. 20) Обратите внимание на «хвост», он весь в кислородных «репьях». Виляя этим «хвостом» и подавая световые сигналы, эта молекула может то, что не позволено другим. Например, накапливаться в раковом гомеостате.