Клартье 75 лет, и к нам в клинику она пришла в отчаянии. Уже несколько лет женщина чувствовала постоянную усталость; на дела, которые она любила, у нее не хватало энергии. Словно кто-то или что-то нажимал на тормоз, стоило ей начать что-либо делать. Она всегда обожала возиться в саду, но теперь эта нагрузка стала для нее непосильной. Когда женщина чем-то усиленно занималась, она ощущала себя так, будто из нее выкачивали кровь. В такие моменты у нее возникали приступы головокружения. При подъеме по лестнице Клартье сразу начинала задыхаться, и ей приходилось останавливаться на полпути. Она не переносила очень многие антигипертензивные препараты, и последние 22 года АД было слишком высоким. В юности у нее часто случались приступы мигрени. Детей нет, менопауза была ранней — в 40 лет. Женщина годами наблюдалась у кардиолога, который диагностировал гипертрофию миокарда, но не мог понять причину ее жалоб.
Когда Клартье пришла ко мне на прием, АД у нее держалось неизменно выше 200 мм рт. ст. При КТ оценка по шкале кальцификации составила 20 баллов, что нормально для такого возраста. Результаты ЭхоКГ подтвердили гипертрофию миокарда и заметное снижение сократительной функции, что объясняло жалобы больной. Видимо, потому и не могли подобрать терапию, которую женщина хорошо переносила бы и которая могла хотя бы немного снизить АД. Клартье стала принимать селективный бета-блокатор и диуретик в низкой дозе, и в результате при домашнем измерении систолическое АД снизилось до 160 мм рт. ст., в клинике — 180 мм рт. ст. Выраженноcть симптомов уменьшилась ненамного. Через полтора года мы все еще ищем эффективные варианты лечения.
Процессы, лежащие в основе старения миокарда
Все очевиднее, что в основе повышения жесткости миокарда лежат несколько причин[185]
. Ситуация сложнее, чем представлялось ранее. Чем глубже мы понимаем различные причины, тем лучше сможем подобрать лечение. Хроническое воспаление мелких сосудов сердца, часто наблюдаемое у женщин среднего возраста, может способствовать увеличению жесткости миокарда в течение последующих 10–20 лет. Повышенное АД в сосудах легких может привести к тому же, а также стимулировать формирование соединительной ткани в сердце. Выработка патологических белков, таких как амилоид, может также способствовать утолщению миокарда. Многие процессы еще не до конца изучены, поэтому в нашем арсенале нет эффективных терапевтических решений. На данный момент мы можем лишь воздействовать на симптомы, стараясь «затыкать дыры» такими препаратами, как диуретики, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II[186]. В итоге выгода для пациента будет заключаться в раннем и точном распознавании повышенного риска, чтобы как можно скорее начать профилактическое лечение.