В настоящее время существует несколько теорий возникновения синдрома истощенных яичников: генетические аномалии, при которых содержание фолликулов резко снижено уже при рождении; аутоиммунные нарушения (системная красная волчанка, тиреоидит Хашимото, аплазия тимуса и др.); вирусные инфекции, краснуха, авитаминозы, воздействие радиации и химических агентов.
Начало заболевания характеризуется развитием нарушений менструального цикла с последующим развитием аменореи (в возрасте 36–37 лет), сопровождающейся приливами, слабостью, повышенным потоотделением и головными болями, развиваются дистрофические нарушения в молочных железах.
Масса матки и яичников, как правило, уменьшена, слизистая оболочка матки резко истончена, яичники желтоватого цвета, а желтое тело отсутствует. Уровень пролактина в крови снижен в 2 раза по сравнению со здоровыми женщинами.
Надпочечниковая аменорея
Так же как и любые другие, нарушения функции надпочечников могут иметь функциональную, анатомическую и врожденную природу.
Наиболее распространенным считается синдром Иценко – Кушинга, который развивается при гиперпродукции кортизола и андрогенов. Клиническая картина синдрома сходна с болезнью Иценко – Кушинга и также приводит к нарушению менструально-овуляторного цикла.
Вторым по встречаемости является андрогенитальный синдром, представляющий собой врожденную гиперплазию коры надпочечников. Этот синдром является генетически обусловленным. Возникает из-за врожденного дефицита специфического фермента (С12-гидролазы), необходимого для синтеза андрогенов в коре надпочечников. В результате нехватки фермента происходит недостаточная секреция кортизола, а это по принципу обратной связи вызывает гиперсекрецию АКТГ, что ведет к повышенной секреции андрогенов.
Андрогены, как известно, оказывают вирилирующее действие на организм даже в период внутриутробного развития, что и приводит к развитию врожденной формы андрогенитального синдрома.
Cимптоматическая картина андрогенитального синдрома очень специфична и характеризуется выраженным синдромом вирилизации. Это выражается в следующем: внешний вид половых губ напоминает мошонку, клитор больших размеров, при рождении часто ошибочно определяют пол. Если адреногенитальный синдром развивается в более позднем возрасте, то клиническая картина иная: возраст менархе 15–16 лет, после развивается олигоменорея, развивается гирсутизм (оволосение по мужскому типу, выраженная маскулинизация, жирная кожа с множественными акне).
Аменорея, связанная с дисфункцией щитовидной железы
Как правило, к прекращению менструаций приводит
Гиперфункция щитовидной железы также может приводить к нарушению менструального цикла путем увеличения содержания лютеинизирующего гормона.
Вторичная аменорея, связанная с дефицитом массы тела
Аменорея, возникающая на фоне потери массы тела, развивается при косметической диете. Известно, что жировая ткань – это место синтеза и метаболизма половых гормонов. Быстрая потеря 10–15 % жировой ткани может приводить к аменорее. Кроме диеты, пациентки часто прибегают к использованию диуретических или аноректических препаратов, искусственно вызванной рвоте и чрезмерным физическим нагрузкам, которые также могут приводить к прекращению менструаций.