Жить долго и счастливо!

–малоподвижный образ жизни,

–повышение фибриногена.

В последнее время широко обсуждается вопрос о том, почему воздействие этих факторов в одних случаях приводит к развитию АГ, а в других – к иным заболеваниям.

Ученые предполагают, что большое значение имеют определенные врожденные и приобретенные особенности организма (в том числе и особенности личности), а также некоторые воздействия внешней среды, предрасполагающие к развитию АГ. Установлено, что возникновению данной патологии способствует наличие в генетическом коде человека около 20 «гипертонических» комбинаций.

Последние открытия в области генетики позволяют идентифицировать людей, которые больше других предрасположены к гипертонии. Это те люди, у родственников которых были диагностированы гипертония, сердечные заболевания и инсульты.

Вопрос: Мне 59 лет. На протяжении последних 9 лет у меня климакс, и приливы не прекращаются. Сначала я пила гормоны и успокоительные препараты. Но после их отмены приливы увеличились, появилось сердцебиение и стало прыгать давление. Почему так происходит? Может, вы мне посоветуете, что еще можно попробовать?

Вопрос: У меня давление то низкое – 110/70, то высокое. За несколько дней перед началом месячных резко повышается до160/100 или 180/120 мм рт. ст., и его очень тяжело сбить. Мой врач связывает эти перепады давления именно с гормональным всплеском. Но как это предположение проверить, я не знаю. Что это может быть ?

Возникновение АГ нередко сопряжено с периодами гормональных перестроек, например, у женщин в период климакса или перед менструацией. Повышению АД в пожилом возрасте, помимо гормональных, могут способствовать и другие причины: развивающийся атеросклероз сосудов мозга и почек, снижение функции барорецепторов аорты. Повышенное давление, вне зависимости от причин возникновения, необходимо нормализовать. Для этого необходимо обратиться к кардиологу для обследования и подбора терапии.

Стадии заболевания

Ранее использовалась классификация АГ, основанная на оценке измерения диастолического (нижнего) давления: если оно колеблется в пределах 90–104 мм рт. ст., считали, что это мягкая форма заболевания; 105–114 мм рт. ст. – умеренная; более 114 мм рт. ст. – тяжелая форма АГ. В настоящее время этой классификацией не пользуются, так как смертность имеет место и среди лиц с незначительным повышением АД. Следовательно, подразделение АГ на «мягкую», «умеренную» и «тяжелую» формы не соответствует долговременному прогнозу течения заболевания.

Согласно современной классификации выделяют 3 стадии развития заболевания в зависимости от степени поражения различных органов.

1 стадия. Функциональные нарушения. В этот период у пациента могут отмечаться утомляемость, раздражительность, бессонница, общая слабость, сердцебиение, головные боли. Все эти жалобы не являются специфичными для АГ, так как наблюдаются, в том числе и у лиц с нормальным АД. На начальной стадии заболевания не происходит выраженных изменений сосудов и органов.

2 стадия. Патологические изменения в сосудах. Если высокое АД не лечить, то стабильная гипертония развивается в течение 6 месяцев у каждого десятого, года – у каждого пятого, 3 лет – у трети пациентов, 4 лет – у половины больных.

При этом, сосуды и сердце, находясь под воздействием постоянно высокого давления, постепенно изменяются. «Накачивается» (гипертрофируется) стенка левого желудочка сердца, перекачивающего кровь под высоким давлением. Сосуды теряют свою эластичность. Их просвет сужается. Сосудистая стенка становится отечной, ригидной (плохо растяжимой) и при резких повышениях АД она способна надламываться, в ней появляются кровоизлияния, она пропитывается фибрином, появляются выбухания (аневризмы), откладывается холестерин.

3 стадия. Поражения «органов-мишеней». При АГ отмечаются поражения сосудов всех органов, что приводит к возникновению ряда патологий.

Изменения сосудов сердца способствуют развитию инфаркта миокарда и стенокардии. На этой стадии сердце уже не справляется с возрастающей нагрузкой, оно не способно выполнять свою насосную функцию, его полости увеличиваются, кровь застаивается, возникают отеки, развивается застойная сердечная недостаточность.