В условиях дефицита инсулина гораздо меньше глюкозы достигает своего конечного пункта назначения – клеток различных органов и тканей. Поступление глюкозы в клетку уменьшается, содержание глюкозы в крови повышается.
Наступает так называемый «голод среди изобилия». Клетки не получают глюкозу и голодают, в то время как она в избыточном количестве накапливается в крови.
Для утоления энергетического голода организм использует альтернативные пути добывания энергии из жиров и белков.
Использование белков в виде энергетического топлива приводит к повышенному образованию азотистых веществ и, как следствие, к повышенной нагрузке на почки, нарушениям солевого обмена, ацидозу и другим, вредным для здоровья последствиям. Основная часть белковой массы содержится в мышцах. Поэтому использование белков для выработки энергии и их распад приводят к мышечной слабости, нарушениям работы сердечной мышцы, скелетных мышц. Уменьшение запасов белка на 30–50 % приводит к смерти.
При использовании жиров в качестве источника энергии в повышенном количестве образуются ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты (кетоновые тела), которые токсичны для организма и, прежде всего, для головного мозга.
Именно распадом белков и жиров и постоянной интоксикацией объясняются многие признаки диабета: слабость, быстрая утомляемость, головные боли, жажда, сухость во рту, повышенное количество выделяемой мочи, изменение пропорций тела. Типичная фигура диабетика – худые ноги и ягодицы и увеличенный живот.
Если высокий уровень глюкозы в крови сохраняется более 3 месяцев, она начинает образовывать комплексы с белками мембран клеток сосудистой стенки и гемоглобином. Постепенно структура клеток меняется, стенки мелких и крупных сосудов утолщаются, просвет в сосудах уменьшается, развивается атеросклероз. Все это приводит к нарушению кровоснабжения тканей, получающих кровь из этих сосудов:
• при поражении мелких сосудов, питающих сечатку глаз, кожу, клетки почечной ткани, периферических нервов развиваются такие осложнения диабета, как ретинопатия, гипертония, нарушения деятельности головного мозга, диабетическая стопа, трофические язвы ног, нефропатия – поражение почек;
• при поражении крупных сосудов – инфаркт и инсульт.
Вот почему при диабете отказывают почки, люди теряют зрение, страдают от трофических язв ног, грозящих ампутацией.
Сахарный диабет – группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие относительного или реального недостатка гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма, вследствие чего развивается стойкое увеличение содержания глюкозы в крови.
Различают две основные формы диабета.
Диабет 1-го типа еще называют инсулинзависимым. Он возникает тогда, когда бета-клетки поджелудочной железы поражены аутоиммунным процессом и не способны (или способны в очень ограниченном количестве) производить инсулин. Диабет 1-го типа или проявляется с рождения, или развивается в раннем возрасте. Поэтому его также называют ювенильным диабетом или диабетом молодых.
Наиболее часто встречающейся формой ювенильного диабета является аутоиммунный сахарный диабет.
Аутоиммунный сахарный диабет
обусловлен сбоем в иммунной системе. При этом в организме образуются антитела, повреждающие инсулинпродуцирующие клетки островков Лангерганса поджелудочной железы. Основной причиной этого считается вирусная инфекция или воздействие некоторых токсических веществ (нитрозаминов, пестицидов и других). При попадании вируса в организм он распознается иммунной системой, которая вырабатывает антитела для его уничтожения. Но при некоторых сбоях иммунной системы объектом поражения становятся не только чужеродные клетки-вирусы, но и свои, родные. В случае с инсулинзависимым сахарным диабетом этими клетками оказываются бета-клетки поджелудочной железы. Клетки гибнут – количество вырабатываемого инсулина снижается.