Жизнь без возраста

Болезнь, как правило, поражает людей старше 65 лет и, возможно, именно поэтому значительно более распространена в развитых странах: весьма вероятно, что в странах третьего мира большинство людей до нее просто «не доживает». Так, среднемировая распространенность болезни Альцгеймера в начале XXI века составляла менее 0,4 % населения, в США же – 1,6 %. Такая же доля больных была зафиксирована в возрастной группе 65–75 лет. В группе 75–85 лет число страдавших болезнью Альцгеймера составляло уже 19 % (статистика США), среди людей старше 85 лет распространенность превышала 40 %. Вообще говоря, основным фактором риска для болезни Альцгеймера является пожилой возраст: после 65 на каждые пять лет статистический показатель риска удваивается. Для больных старше 85 лет среди больных отмечено преобладание женщин, но, возможно, это объясняется тем, что женщины статистически дольше живут.

Болезнь Альцгеймера начинает проявляться нарушениями краткосрочной памяти, ухудшается ориентировка во времени и месте, возникают трудности с речью (забывание слов, обозначающих предмет, или, наоборот, забывание смысла слов). На этом этапе больной еще более-менее адекватно оценивает свои проблемы и пытается компенсировать несостоятельность собственного мышления: вырабатывает двигательные алгоритмы (двигательные последовательности не забываются дольше всего, это свойство нашего сознания), помогающие помнить порядок необходимых действий, и тому подобное. Однако эти попытки обычно не очень активны: начиная с первой стадии болезни и до самого конца основным (самым устойчивым) нейропсихиатрическим симптомом остается апатия.

Вторая стадия (и вообще суть болезни Альцгеймера) хорошо описывается словами американского психиатра Нейла Бухгольца: «Если вы забываете, куда положили ключи, – это рассеянность, но если вы не можете вспомнить, для чего они предназначены, – это уже медицинская проблема». На этом этапе уже наблюдаются серьезные трудности в интеллектуальном анализе и синтезе, нарушается речь, понимание обстоятельств, пространственное восприятие. Больной уже не может справляться с профессиональными обязанностями, нуждается в постоянном уходе и поддержке. Однако основная структура личности еще не затронута, сохраняются особенности характера и адекватные эмоциональные реакции: так, человек достаточно критично оценивает свое состояние, огорчается и стремится что-то сделать, чтобы его улучшить.

Третья, последняя стадия, характеризуется полным распадом памяти и представлений о себе. Больной не только не помнит, «для чего предназначены ключи», он не представляет, для чего он сам, зачем руки и ноги, что такое минимальные правила личной гигиены. Несмотря на потерю речевых навыков, чисто эмоциональные реакции все же сохраняются. В подавляющем большинстве случаев на этой стадии человек впадает в полную апатию, утрата контроля над телом приводит к почти полной неподвижности и исхуданию. Умирает такой больной не от собственно болезни Альцгеймера (до такой степени распада мозга обычно дело не доходит), а от «больничной пневмонии», обезвоживания или пролежневых язв.

В среднем после установления диагноза больные проживают около семи лет.

Несмотря на распространенность болезни Альцгеймера, ее причины до сих пор окончательно не определены. Исследования показывают, что заболевание как-то связано с накоплением в тканях мозга амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков, но является ли это причиной или вторичным проявлением – не ясно. Тем более что некоторое количество бляшек и клубков образуется в мозге многих пожилых людей, правда, не столь локализованно, как при болезни Альцгеймера, преимущественно поражающей височные доли.

Старейшая гипотеза – холинергическая, согласно которой заболевание вызывается снижением синтеза основного человеческого нейромедиатора – ацетилхолина. Но поскольку медикаментозная терапия, направленная на компенсацию дефицита ацетилхолина, оказывается малоэффективной, от холинергической гипотезы сегодня практически отказались.

Амилоидная гипотеза, сформулированная в 1991 году, основной причиной заболевания называет отложения в мозгу бета-амилоидных бляшек. В поддержку этой гипотезы есть несколько генетических и экспериментальных фактов. Люди с синдромом Дауна (который обуславливается патологией 21 хромосомы – именно той, что кодирует образующий бета-амилоид белок), дожившие до сорока лет, подвержены альцгеймероподобной патологии – практически все. После опытов на животных была создана также экспериментальная вакцина, способная очищать мозг от амилоидных бляшек. Однако на деменцию эта вакцина сколько-нибудь существенного влияния не оказала. Не обнаружена также и корреляция между накоплением бляшек и потерей нейронов.