Знание-сила, 2003 № 04 (910)

Одноклеточные существа (простейшие или протисты), куда относится трипаносома, в одно и то же время и клетка с ядром, и организм. Они совсем не то, что какая-либо примитивная безъядерная бактерия вроде кишечной палочки (да н та постоянно преподносит сюрпризы). По сложности своей организации, способности меняться на морфологическом, физиологическом, молекулярном уровнях протисты, пожалуй, превосходят все виды клеток высших организмов.

Для иллюстрации возникающих здесь ситуаций приведу пример, несколько сходный с трипаносомным. Летом 2002 года острая коллизия среди протозоологов США выплеснулась из научных журналов на страницы газет, включая «New York Times». В номере от 6.08.2002 года появилась статья на всю полосу, названная «Uproar on Microbe», или «Перебранка вокруг микробов». Дело вот в чем. Уже более 15 лет в реках и озерах атлантических штатов США время от времени наблюдается массовая гибель рыб. В 1988 году ботаник Джоан Бурхолдер (далее Б.) из Университета штата Северная Каролина открыла одноклеточный жгутиконосный протист из группы динофлагеллят. Она нашла, что этот протист имеет сложный цикл развития и более двадцати разных обличий и состояний. Его амебная форма, согласно данным Б., паразитирует на рыбах, выделяет токсин и приводит к их массовой гибели. По рекомендации Б., любой водоем, где обнаружен протист, сразу закрывается для купания. А это уже затрагивает интересы фирм и общества. В исследования, на которые федеральные власти стали выделять миллионы долларов, включились другие протозоологи. И вдруг выводы Б. были оспорены по существу и в деталях.

Оппоненты утверждают, применив методы анализа ДНК, что внешне разных форм у этого протиста гораздо меньше, около пяти, а амебная — загрязнение, и этот организм вообще безвреден для рыб и человека. Б. в свою защиту говорит, что амебная форма возникает лишь у некоторых вредоносных вариантов и в определенных условиях; оппоненты же работают с другими вариантами и применяют другие условия культивирования. Хорошо, дайте нам ваш вариант, мы проверим, говорят оппоненты. Б. отвечает, что передала штамм во многие другие лаборатории, но своим наиболее яростным оппонентам отказалась передать его до тех пор, пока сама не доведет исследования до конца и не выделит предполагаемый токсин. Кто прав, будем ждать. Дело здесь не столько в морали, сколько в сложности проблемы, таков вывод комментария в журнале «Science».

Что касается ситуации с круцином, историки с определенной горечью пишут, что Клюева упорно отказывалась от предложений сосредоточиться в основном на культивировании и физиологии продуцента и передавать наработанный ею круцин для углубленных биохимических исследований другим специалистам. Она хотела все держать под своим контролем и, как пишут историки, не допускала «проявлений независимости в суждениях подчиненных». В итоге ее лабораторию в 1963 году покинул талантливый биохимик-онколог В.Н. Гершанович, который вышел, наконец, на один возможный молекулярный механизм противоопухолевого действия круцина. Клюева не согласилась с его выводом и воспрепятствовала публикации его статьи в сборнике памяти Роскина. Это уже, конечно, за пределами нормы. Очевидно, на личные амбиции наложился тяжкий излом после инсценированного Сталиным суда чести.

Трипаносомная терапия рака не умерла. Она на время отошла в тень из-за «недостатка средств» (любищевская метафора). Идея Роскина использовать в целях биотерапии рака эволюционно сложившиеся тонкие связи типа паразит-хозяин ныне возрождается. Стали очевидными неустранимые тяжкие последствия неспециализированных для опухолей ударных воздействий химиорадиотерапии и цитостатиков (облысение еще не так страшно, хуже поражение быстро делящихся клеток, к примеру печени). Все это хорошо обсуждено в книге историков.

Январский номер за 2002 год авторитетного английского медицинского журнала «Lancet» открывается проблемной статьей о биотерапии рака. Авторы пишут о необходимости вернуться к «старым идеям» о конфликте инфекция-рак и о новых перспективах использования опухолеспецифичных вирусов и бактерий, модифицированных методами генной инженерии. Употребляются термины и обсуждаются подходы, сходные, в принципе, с предложенными в 30-е годы Роскиным. Анализируются конкретные генно-инженерные пути изменения геномов вирусов и бактерий, имеющих сродство к определенным органам, для поражения возникающих там опухолей. Либо путем создания вирусов-убийц и запуска программированной клеточной гибели опухолевых клеток (апоптоз), либо путем активации одного из этапов иммунного защитного ответа организма-хозяина.

Увы, ссылку на исследования авторов КР я не нашел. Но, говорят, когда работа становится классической, она уже не нуждается каждый раз в цитировании.

Окончание следует

В фокусе открытий

Александр Зайцев

He нужен компас в дорогу птицам!