0,05. Доказательная медицина от магии до поисков бессмертия

Претензии Берксона основывались на том, что из табачного дыма еще не выделен активный канцероген[173] и не продемонстрирован механизм его действия. Не отрицая статистических доказательств, Берксон требовал биологического подтверждения. Другие критики пошли еще дальше, требуя экспериментально доказать, что табачный дым или его компоненты вызывают рак легких у животных. Сначала попытки выделить из сигаретного дыма известные на тот момент канцерогены ни к чему не приводили. Не преуспели и табачные компании, проводившие исследования в собственных лабораториях в надежде найти в табаке одно проблемное вещество и создать не содержащие его безвредные сигареты. Но постепенно из табачного дыма удалось выделить не одно, а около шестидесяти веществ с канцерогенными свойствами. Что касается экспериментов по провоцированию рака легких у животных, первыми добились этого, используя табачную смолу, как раз производители сигарет. Это случилось еще в 1960 году, однако они предпочли не разглашать результат[174].

В силу технической сложности эксперименты с вдыханием дыма долго оставались безуспешными. Лабораторных мышей не заставишь курить взатяг, поэтому приходилось использовать дым-машины – устройства, вынуждающие мышей дышать табачным дымом. Однако паттерны дыхания грызунов в этих аппаратах все равно сильно отличались от того, как курильщики вдыхают дым. Поэтому более полезны лабораторные животные оказались при изучении пассивного курения. Эксперименты с ними показали, что периодическое присутствие в окружающем воздухе табачного дыма в тех же пропорциях, что при пассивном курении, тоже увеличивает заболеваемость раком.

Фишер же критиковал наблюдательные исследования как таковые. Он справедливо напоминал, что статистическая взаимосвязь двух параметров вовсе не обязательно означает наличие между ними причинно-следственной связи, подтвердить которую могут только рандомизированные эксперименты.

Представим, что у нас есть наблюдаемая и проверяемая взаимосвязь между двумя вещами [писал Фишер]. Помнится, британский профессор Удни Юл упоминал как раз такую, она будет хорошей иллюстрацией. Он говорил, что в те годы, когда в Великобританию импортировали много яблок, было зарегистрировано много разводов. Корреляция была большой, статистически значимой, даже очень значимой, и ошибки тут быть не могло. Но, к счастью, никто не пришел к выводу, что яблоки вызывают разводы или что разводы стимулируют импорт яблок.

Логики минувших дней сказали бы, что post hoc [лат. “после”] не то же самое, что propter hoc [лат. “вследствие”], или, другими словами, как сказали бы в начале нашего века, когда у статистиков уже был десятилетний опыт использования коэффициэнтов корреляции как инструмента в исследованиях, – корреляция не есть причинно-следственная связь.

Фишер был не совсем последователен. Порассуждав о преимуществах рандомизированных экспериментов, он тут же признавал, что в данном случае они неприменимы[175]. А покритиковав недостатки наблюдательных исследований, призывал делать новые. Фишер предложил направить дальнейшие исследования на поиск генетического фактора, который и мог быть той самой спутывающей переменной. Хотя причин предполагать его существование не было, гипотетический фактор Х мог, по мнению Фишера, вызывать и предрасположенность к раку легких, и предрасположенность к курению.

В силу непоследовательности рассуждений Фишера и стремительного увеличения объема доказательств существования связи между курением и раком, призывы искать фактор Х не нашли достаточной поддержки у специалистов. Однако за поиски охотно взялись те, кто был больше всех заинтересован в дискредитации исследования Долла и Хилла, – производители сигарет. Они не смогли найти фактор Х, но эти исследования положили начало длящимся до сих пор попыткам влиять на решения властей и потребителей путем финансирования и избирательной публикации нужных исследований.