250 показателей здоровья

Исследование крови . Очень рано появляется анемия, часто – с резко ускоренной СОЭ. Величины белков крови показывают характерную констелляцию – уменьшение альбуминов с повышенными – и -глобулинами и фибриногеном. Коагуляционная полоска Вельтмана почти всегда укорочена, флокуляционные пробы чаще положительны. Отмечается повышение холестерина.

Биопсия . Диагностировать амилоидоз возможно при помощи биопсии печени, по данным различных авторов, информативность составляет от 50 до 95 %, а при биопсии почек – 85 % случаев. При генерализованном первичном амилоидозе, когда амилоид выпадает в переколлагеновом пространстве, более информативной может быть биопсия десны или языка. Амилоид отличается сродством конго красному и таким красителям, как тиофлавин. В поляризованном свете при окраске конго красным амилоид имеет двойное преломление и на срезах приобретает зеленое свечение (положительная анизотропия и дихроизм – двойное лучепреломление). Амилоидная анизотропия является следствием его упорядоченной структуры. При окрашивании тиофлавином T– или S-амилоид приобретает характерное свойство флюоресцировать в ультрафиолетовом свете. Для диагностики AA– и AL-амилоидоза гистологические срезы биоптата инкубируют в растворе марганцовокислого калия. При этом АА-белок теряет сродство к конго красному, а AL-белок – нет. Кроме того, AL-амилоид денатурируется после фиксации формалином, тогда как АА-протеин остается прежним и поэтому выявляется иммунопероксидазным методом.

Проба конгорот . Данная методика носит также название проба Беннхольда. Этот метод прижизненной диагностики амилоидоза, основанный на обнаружении амилоида в крови по резкому снижению концентрации введенного внутривенно красителя конгорот (темно-красный или красно-коричневый краситель, который приобретает синюю окраску в кислой среде).

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность – это синдром, который развивается в результате тяжелых нарушений физиологических и анатомических почечных процессов, приводящих к выраженному расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением кислотно-щелочного состояния и водно-электролитного состава организма. Все этиологические факторы, обусловливающие развитие острой почечной недостаточности, приводят к расстройствам почечного кровоснабжения по типу продолжительной ишемии. Механизмы можно разделить на косвенно и прямо воздействующие на почечное кровоснабжение (шоковая почка – травма, кровотечение или воздействие «нефротоксических» веществ – отравления, диабетическая кома). В данном случае развиваются клеточная инфильтрация, некроз эпителия канальцев, отек интерстициальной ткани и повреждения капилляров почек – некротический нефроз. В большинстве случаев описанные повреждения обратимы.

Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в связи с прогрессирующей необратимой утратой функционирующей паренхимы.

Наиболее частые причины ХПН – хронический гломерулонефрит и пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях, поликистоз почек, наследственные нефриты, нефроангиосклероз, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек и др. Основной патогенетический механизм ХПН – постепенное снижение количества действующих нефронов, которое приводит к нарушению эффективности почечных процессов и соответственно к изменению почечных функций. Морфологическая картина почки зависит от заболевания, приведшего к почечной недостаточности, но чаще наблюдается замещение паренхимы почки соединительной тканью и происходит ее сморщивание.

Исследование крови . В крови выявляется жесткая анемия (гемоглобин – 4–6 г/л, эритроциты – 1,8–2,5 x 106), в крови нарастают уровни не только мочевины, креатинина, но и производных гуанидина, сульфатов, фосфатов. Может наблюдаться полиурия. Когда диурез сохранен, уровень хлора, натрия, магния и калия не изменяется. Часто наблюдается гипокальциемия, возникающая в связи с нарушением обмена витамина D и усвоения кальция в кишечнике. Полиурия приводит к гипокалиемии. Выявляется метаболический ацидоз. Когда возникает олигурия, быстро нарастает азотемия, увеличивается ацидоз, нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипермагниемия, гипохлоремия и особенно опасная для жизни гиперкалиемия. Коагулограмма изменена в сторону гипокоагуляции.

Исследование мочи определяется основным заболеванием, приведшим к ХПН. Но для латентной фазы характерно снижение клубочковой фильтрации до 50–60 мл/мин. Отмечаются увеличение экскреции сахаров, клиренса гиппурана, дизаминоацидурия, периодическая протеинурия. При компенсированной стадии отмечается увеличение суточного диуреза до 2,5 л за счет снижения канальцевой реасорбции, клубочковая фильтрация снижена до 30 мл/мин., также снижена осмолярность мочи.