Теоретически при первой беременности, если отсутствует предыдущая сенсибилизация продуктами крови, не может развиться выраженная гемолитическая болезнь плода (или, как говорят в народе, резус-конфликт). Даже если в течение беременности в кровяное русло матери и попадают единичные эритроциты плода, ее организм вырабатывает минимум антител. В таком количестве они не вызывают анемию плода, хотя и попадают в его организм, преодолев плаценту.
Чем больше беременностей, тем выше риск сенсибилизации, а значит, и гемолитической анемии плода. Вероятность аллоиммунизации у женщин с резус-отрицательной кровью после рождения ребенка с резус-положительной кровью составляет 15 %, а групповая сенсибилизация может возникать в 2 % случаев после родов и в 2–5 % после аборта.
Многие врачи создают ненужный ажиотаж вокруг «возможного конфликта». У резус-отрицательной матери и резус-положительного отца вероятность зачать резус-положительного ребенка может быть совсем небольшой. Поэтому чрезмерное увлечение определением титров антител или другими методами обследования таких женщин нельзя назвать оправданным.
Другая грубая ошибка, основанная на незнании вопроса, – определение титра антител (антирезусных, групповых) у отца ребенка! Необходимо помнить, что антитела в организме матери вырабатываются на эритроциты плода, а не на эритроциты мужа. Мужчины не беременеют и не имеют прямого контакта с плодом, поэтому в их крови не может быть антител к эритроцитам ребенка. Иными словами, при чем здесь антитела мужчины? Если врач посылает вашего партнера на определение титра антител, значит, вам срочно нужно менять врача.
Аллоиммунизацию матери и гемолитическую болезнь плода могут вызвать около 50 различных эритроцитарных антигенов. Однако наиболее распространены антигены Rh-группы (резус-фактора)
: D, c, C, E и e. Существует восемь комбинаций генов, отвечающих за резус-фактор крови. Чаще всего гемолитическую анемию плода вызывает антиген D. После того как в 1960-х годах в повседневную практику акушеров вонедрили профилактическое введение антирезусных иммуноглобулинов (RhoGAM, Анти-Д и др.), частота материнской аллоиммунизации и случаев гемолитической болезни значительно понизилась во всех странах.Резус-фактор был открыт в 1937 году, а назвали его в честь макаки-резуса, чьи эритроциты ученые вводили кроликам. У кроликов вырабатывались специфические антитела, которые также могли склеивать эритроциты большинства людей. Но у 15 % людей склеивание эритроцитов (агглютинация) отсутствовало, что натолкнуло ученых на вывод: у этих людей нет фактора, который есть у макак, то есть эти люди являются резус-отрицательными. Речь в первую очередь шла о факторе RhD, поэтому людей, у которых на поверхности эритроцитов имеется данный фактор, назвали RhD-положительными. Чуть позже обнаружилась взаимосвязь между антирезус-антителами матери и резус-фактором плода. Было высказано предположение о том, что гемолитическая болезнь плода и новорожденного вызывается несовместимостью резус-отрицательной матери и резус-положительного плода (не отца ребенка!). Однако это не значит, что у всех женщин с резус-отрицательной кровью при наличии резус-положительного плода возникает «конфликт», приводящий к заболеванию ребенка.
Несовместимость по резус-фактору может повлиять только на плод, для матери она не опасна.
У очень немногих людей имеется так называемый слабый D-фактор (невыраженный, субфенотипический). Реагенты, которые раньше применялись для определения резус-фактора, обладали недостаточной чувствительностью к этому виду резус-фактора, и таких людей часто считали резус-отрицательными. С повышением чувствительности реагентов некоторые из тех людей сейчас тестируются как резус-положительные. Чтобы избежать путаницы, люди со слабым антигеном RhD считаются резус-положительными как доноры, но должны получать резус-отрицательную группу крови как реципиенты.
Отрицательный резус-фактор чаще встречается среди белого населения (у европейцев – 15–16 %, у испанских басков – до 35 %), реже – среди темнокожих народов Северной Америки (до 7 %), еще реже – среди азиатов и африканцев (до 1 %).