Анаболизм без лекарств III

В нашем теле есть три типа мышц: гладкие, образующие стенки внутренних органов (например, желудочно-кишечного тракта), скелетные (мы называем их мускулами) и сердечная мышца. У большинства людей в первую очередь выходит из строя сердечная мышца. У меньшей части скелетные мышцы раньше других выходят из строя. С возрастом человеку становится труднее сохранять равновесие, он чаще падает. А если при падении происходит перелом бедренного сустава, то больному приходится долго соблюдать постельный режим, и мышцы слабеют окончательно.

Возрастные изменения скелетных мышц характерны для всех млекопитающих и связаны с неспособностью стареющего организма ликвидировать повреждения, накапливающиеся при естественных нагрузках. Интересно, что эти модификации напоминают функциональные и физические нарушения, наблюдающиеся при заболеваниях под общим названием мышечная дистрофия (МД), хотя происходят они гораздо медленнее.

Обзор

• Процессы роста мышц и устранения возникающих в них повреждений регулируются особыми сигнальными молекулами, образованием которых управляют специфические гены. Мышечную ткань, утраченную с возрастом или в результате заболевания, можно восстановить, если ввести в организм ген, ответственный за повышение или понижение уровня соответствующих сигнальных молекул.

• Спортсмены могут использовать этот метод для наращивания мышц, повышения их упругости и прочности, причем подобный допинг невозможно выявить.

• Когда генная терапия войдет в повседневную практику, предотвратить злоупотребление ею будет крайне трудно.

Одна из наиболее серьезных и часто встречающихся форм МД — мышечная дистрофия Дюшенна. Это наследственное заболевание, связанное с мутацией в гене белка дистрофина, который защищает мышечные волокна от повреждений, возникающих при их работе. Обычно мышцы хорошо справляются с такими деформациями, но в отсутствие дистрофина регенеративные системы организма не успевают их ликвидировать, и процессы репарации замедляются. В результате и при мышечной дистрофии Дюшенна, и при старении мышечные волокна отмирают и заменяются фиброзной или жировой тканью.

В отличие от этого, уменьшение массы скелетных мышц у космонавтов, длительное время находящихся в условиях невесомости, и у лежачих больных обусловливается полным выключением процессов регенерации и роста мышц, а также одновременным ускорением апоптоза (запрограммированной гибели клеток). Этот феномен, известный под названием дисфункциональной атрофии, до конца не изучен. Метаболические процессы в скелетных мышцах очень энергоемки, организму выгодно поддерживать строгое соответствие между размерами мышц и их активностью, с тем, чтобы не расходовать энергию впустую. Скелетные мышцы крайне чувствительны к изменению функциональных требований. При длительном отсутствии физической нагрузки они истончаются, а если нагрузка слишком велика, гипертрофируются. Физическая деятельность запускает в них целый каскад сигнальных механизмов, и в результате возрастает масса волокон, а в исключительны\ случаях формируются новые.

Чтобы влиять на рост мышц, нужно иметь представление о процессах их наращивания и утраты на молекулярном уровне. В отличие от типичной животной клетки, в цитоплазме которой находится только одно ядро, мышечная клетка представляет собой длинный цилиндр, содержащий несколько ядер, а кроме того, в ее цитоплазме присутствуют многочисленные волокна — миофибриллы. Они, в свою очередь, состоят из толстых и тонких нитей, которые, перекрываясь, образуют основной сократительный элемент мышечной клетки — саркомер. Укорочение саркомеров приводит к сокращению мышц, возникающее при этом напряжение может стать причиной повреждения волокон, если белок дистрофии (который не вырабатывается в организме больных мышечной дистрофии Дюшенна) не отводит избыток энергии через клеточную мембрану наружу.

Но деформация появляется в мышцах и в присутствии дистрофина. Принято считать, что единственный способ нарастить мышцы и укрепить их — это физические упражнения. При больших нагрузках в волокнах возникают микроскопические разрывы, провоцирующие образование специфических химических веществ — сигналов тревоги. Они запускают в организме процесс регенерации тканей, который в данном случае заключается не в образовании новых мышечных волокон, а в ремонте клеточной мембраны поврежденных волокон и наполнении клетки новыми миофибриллами. Для этого должна произойти активация соответствующих генов в ядрах мышечной клетки, а когда потребность в новых миофибриллах очень велика, имеющихся ядер может оказаться недостаточно, и клетке требуется помощь.