Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты. Руководство для врачей

В последние годы биохимики разработали методы определения высокочувствительного С-реактивного белка в плазме крови и фосфолипазы А2 [А.И.Каминный и др., 2012]. Эти показатели отражают активность воспалительного процесса в атеросклеротических бляшках, так что их высокая активность может служить предиктором неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в недалеком будущем. В связи с этим особое значение надо придавать биохимическому определению этих ферментов в плазме крови в каждодневной практике у больных с ИБС и с другими локализациями атеросклероза.

Распад бляшки может привести к серьезным осложнениям: эмболическому мозговому инсульту, острому коронарному синдрому, острому инфаркту миокарда и др.

В наше время состояние бляшек и их некоторые морфологические особенности описывают не только патологоанатомы. Благодаря ультразвуковому методу обследования появилась возможность более точно оценивать размеры и состояние бляшек в сосудах (в том числе изнутри сосуда, путем внутрисосудистого введения ультразвуковых микродатчиков), определять такой показатель, как толщина комплекса интима-медиа. Наиболее доступно рассчитывать этот показатель на сонных артериях, где его толщина не должна превышать 0,8 мм. При атеросклерозе происходит нарушение дифференциации этих слоев с увеличением толщины комплекса интима-медиа до 1,5 мм и более. Этот показатель стали использовать как маркер атеросклероза, а его мониторинг позволяет следить за направлением процесса: идет ли прогрессирование, стабилизация или регресс атеросклероза.

Чтобы составить представление об интракраниальных сосудах мозга, чаще всего используют метод магнитно-резонансной томографии (МРТ) (по сосудистой программе). О прижизненном состоянии коронарного русла уже давно судят по картине рентгеноконтрастной коронарной ангиографии.

1.7. Можно ли рассчитывать на регресс атеросклероза?

Принципиальная возможность регресса атеросклероза у человека впервые была показана в работах К. Г. Волковой (1946). В жестокие годы ленинградской блокады при вскрытиях умерших от алиментарной дистрофии автором было констатировано рассасывание холестериновых отложений в бляшках, их редукция, а также отсутствие свежих атеросклеротических поражений.

Внедрение новых гиполипидемических препаратов в современную врачебную практику за последние 15 – 20 лет значительно расширило возможности терапевтического влияния на течение атеросклероза. Новые лекарственные средства – статины оказывают благотворное влияние на эндотелиальные клетки и нормализуют липидный состав крови. С помощью статинов у многих больных атеросклерозом удается добиться ощутимых положительных результатов и вызвать регрессию атеросклероза в отдельных сосудистых регионах (Brown B. [et al.], 1990; Waters D., Lesperance J., 1991).

В одной из этих работ мужчины (146 человек в возрасте до 62 лет) с высоким риском прогрессирования ИБС, с доказанным ангиографией коронарным атеросклерозом были разделены на 3 группы и наблюдались 2,5 года. Мужчинам двух опытных групп проводилась активная гиполипидемическая терапия (ниацин и колестипол или ловастатин), мужчины контрольной группы получали плацебо. По прошествии 2,5 лет коронарная ангиография повторялась и проводилась сравнительная количественная оценка результатов коронарной ангиографии.

В контрольной группе больных, не получавших гиполипидемических препаратов, в 46 % отмечено прогрессирование изменений в коронарных сосудах; спонтанная регрессия процесса в этой группе была выявлена у 11 % обследованных.

Среди мужчин, лечившихся гиполипидемическими препаратами, некоторое прогрессирование атеросклероза было констатировано лишь в 21 – 25 %; регрессия же установлена в 3 раза чаще, чем в контрольной группе (32 – 39 %). При эффективном лечении свежие отложения ХС в бляшках рассасывались, постепенно уменьшались размер и объем бляшек (в том числе и за счет изменений соединительной ткани). Этот процесс обратного развития квалифицируют как вазорелаксацию и «положительное» ремоделирование артериальной стенки. Конечным результатом этой регрессии атеросклероза является увеличение сосудистого просвета и клиническое улучшение.

Повторные ангиографические исследования, проделанные у больных с атеросклерозом бедренных артерий и гиперлипидемией (Duffield R. [et al.], 1983), также доказывают, что через 1,5 года после агрессивной терапии статинами частота прогрессирования атеросклероза на 60 % меньше, чем в контроле.

S. Nissen [et al.] в 2006 г. опубликовали предварительные данные о результатах 2-летнего наблюдения у 349 больных ИБС, интенсивно лечившихся розувастатином (40 мг/день). О наличии регресса атеросклеротических бляшек судили по изменению объема атеромы в 10-мм коронарном субсегменте, который оценивался с помощью введения интракоронарного ультразвукового датчика в процессе катетеризации коронарных артерий (измерение проводилось перед началом лечения и в конце курса лечения).