Читаем Бессмертные. Почему гидры и медузы живут вечно, и как людям перенять их секрет полностью

Вернемся к старению и теории накопления мутаций. Представьте себе какую-то мутацию, которая заставляет животных самопроизвольно умирать в возрасте 50 лет. Это однозначно невыгодно – но только очень незначительно. Более 99 % животных – носителей этой мутации никогда не испытают ее пагубных последствий, потому что умрут прежде, чем она сможет действовать. Это означает, что она, скорее всего, останется в популяции – не потому, что положительна, а потому, что «силы естественного отбора» в столь преклонном возрасте недостаточно, чтобы избавиться от нее. И наоборот, если мутация убивает животных в два года, поражая их, когда многие могли разумно ожидать, что все еще будут живы и продолжат размножаться, эволюция избавилась бы от нее очень быстро. Животные с мутацией вскоре были бы вытеснены теми, кому посчастливилось не иметь ее, потому что сила естественного отбора особенно активно проявляется в годы до репродуктивного возраста и включая этот период.

Таким образом, проблемные мутации могут накапливаться до тех пор, пока влияют на животных только после того, как они станут достаточно взрослыми, чтобы размножаться. Согласно этой теории старение не делает животных более здоровыми – просто эволюция не в силах ничего с этим поделать. Хрестоматийный пример этого, на самом деле вдохновивший большого знатока математической биологии Дж. Б. С. Холдейна на идею «силы» естественного отбора, которая с возрастом лишь уменьшается, – это болезнь Гентингтона.

Болезнь Гентингтона[13] – это заболевание мозга, которое развивается из-за ошибки в одном гене, обычно вызывая симптомы между 30 и 50 годами. Оно, как правило, приводит к смерти через 15–20 лет после постановки диагноза. Как мы видели, продолжительность человеческой жизни в доисторические времена составляла где-то 30–35 лет. Так что, по крайней мере с эволюционной точки зрения, если заболеть болезнью Гентингтона в 40 лет и умереть от нее в 55, то это не будет иметь большого значения. «Дикий» человек, вероятно, уже имел несколько детей, а оставшийся период фертильности был коротким.

Продолжительностьчеловеческой жизни в доисторические времена составляла 3035 лет.

Даже в наше время страдающий болезнью Гентингтона пациент вполне может завести детей до того, как умрет. Таким образом, несмотря на смертельность, она сохраняется, хотя и редко, в человеческой популяции.

Болезнь Гентингтона – это яркий пример случайного накопления мутаций, когда один ген вызывает какие-то однозначные и весьма плачевные последствия после репродуктивного возраста. Смертельно опасные изменения в одном гене дают ясные примеры. Но, когда речь идет о нормальном старении, гораздо большее значение имеет кумулятивный эффект многих различных генов, работающих по отдельности или в комбинации, сговариваясь слегка подорвать наши шансы, когда мы вступаем в годы после окончания репродуктивного возраста. Смертельные мутации остаются в генофонде – а эволюции это, как известно, безразлично – до тех пор, пока убивают достаточно медленно, чтобы позволить размножаться в первую очередь. Взятые вместе, эти несовершенные гены, игнорируемые эволюцией, стоят за процессами, которые заставляют нас стареть.

Однако старение не является чисто случайным. Вдобавок к тому, что эволюция равнодушна к вашему благополучию по окончании репродуктивного возраста, она с радостью сделает нечто еще более жестокое: променяет ваше будущее здоровье на усиленное воспроизводство. Эволюция променяет буквально все на увеличение репродуктивного успеха[14]. Она, возможно, обменяет скорость бега, рост, цвет меха или что-нибудь еще на большее количество потомства за всю жизнь. Если быть быстрее, медленнее, выше, короче, темнее, светлее, жить больше или меньше, что улучшит репродуктивный успех в целом, эволюция примет это изменение.

Так как же эволюция справляется со смертью и приводит к упадку состояния животных в обмен на репродуктивный успех? Ответ заключается в том, что у генов часто множество разных функций. Современная генетика говорит нам, что гены не существуют в гордом одиночестве, кодируя одну-единственную характеристику. Они выполняют множество функций в разное время и в разных частях тела и взаимодействуют друг с другом сложным образом. Вам также следует поднять брови, если вы когда-нибудь услышите, что кто-то говорит о «гене» для сложной характеристики. Даже такие простые черты, как цвет глаз, находятся под контролем многих различных генов, и эти гены также имеют множество функций, определяя цвет волос и кожи, и вполне могут влиять на другие процессы, которые нам еще предстоит раскрыть. Многофункциональность отдельных генов известна в биологии как плейотропия.

Перейти на страницу:

Все книги серии Человек: революционный подход

Почини свой мозг. Программа восстановления нейрофункций после инсульта и других серьезных заболеваний
Почини свой мозг. Программа восстановления нейрофункций после инсульта и других серьезных заболеваний

Человек, перенесший инсульт, представляется нам сломленным морально и часто утратившим какие-либо функции – речи, движения, мышления. Многие считают, что восстановить мозг попросту невозможно. Однако это глубокое заблуждение. Во-первых, каждый человек и каждая болезнь уникальны. Во-вторых, наш мозг – удивительная структура, способная переносить функции с пораженных участков на нетронутые. Книга доктора Доу представляет собой уникальный сборник самых действенных и эффективных методик восстановления поврежденного мозга: когнитивных функций, мышления, памяти, речи и движения. Кроме того, вы окунетесь в удивительный мир строения нашего тела, его тонких настроек и поистине безграничных возможностей.В формате PDF A4 сохранен издательский макет книги.

Дэвид Доу , Майк Доу

Медицина / Учебная и научная литература / Образование и наука

Похожие книги

Происхождение эволюции. Идея естественного отбора до и после Дарвина
Происхождение эволюции. Идея естественного отбора до и после Дарвина

Теория эволюции путем естественного отбора вовсе не возникла из ничего и сразу в окончательном виде в голове у Чарльза Дарвина. Идея эволюции в разных своих версиях высказывалась начиная с Античности, и даже процесс естественного отбора, ключевой вклад Дарвина в объяснение происхождения видов, был смутно угадан несколькими предшественниками и современниками великого британца. Один же из этих современников, Альфред Рассел Уоллес, увидел его ничуть не менее ясно, чем сам Дарвин. С тех пор работа над пониманием механизмов эволюции тоже не останавливалась ни на минуту — об этом позаботились многие поколения генетиков и молекулярных биологов.Но яблоки не перестали падать с деревьев, когда Эйнштейн усовершенствовал теорию Ньютона, а живые существа не перестанут эволюционировать, когда кто-то усовершенствует теорию Дарвина (что — внимание, спойлер! — уже произошло). Таким образом, эта книга на самом деле посвящена не происхождению эволюции, но истории наших представлений об эволюции, однако подобное название книги не было бы настолько броским.Ничто из этого ни в коей мере не умаляет заслуги самого Дарвина в объяснении того, как эволюция воздействует на отдельные особи и целые виды. Впервые ознакомившись с этой теорией, сам «бульдог Дарвина» Томас Генри Гексли воскликнул: «Насколько же глупо было не додуматься до этого!» Но задним умом крепок каждый, а стать первым, кто четко сформулирует лежащую, казалось бы, на поверхности мысль, — очень непростая задача. Другое достижение Дарвина состоит в том, что он, в отличие от того же Уоллеса, сумел представить теорию эволюции в виде, доступном для понимания простым смертным. Он, несомненно, заслуживает своей славы первооткрывателя эволюции путем естественного отбора, но мы надеемся, что, прочитав эту книгу, вы согласитесь, что его вклад лишь звено длинной цепи, уходящей одним концом в седую древность и продолжающей коваться и в наше время.Само научное понимание эволюции продолжает эволюционировать по мере того, как мы вступаем в третье десятилетие XXI в. Дарвин и Уоллес были правы относительно роли естественного отбора, но гибкость, связанная с эпигенетическим регулированием экспрессии генов, дает сложным организмам своего рода пространство для маневра на случай катастрофы.

Джон Гриббин , Мэри Гриббин

Зарубежная образовательная литература, зарубежная прикладная, научно-популярная литература / Научно-популярная литература / Образование и наука
Тринадцать вещей, в которых нет ни малейшего смысла
Тринадцать вещей, в которых нет ни малейшего смысла

Нам доступны лишь 4 процента Вселенной — а где остальные 96? Постоянны ли великие постоянные, а если постоянны, то почему они не постоянны? Что за чертовщина творится с жизнью на Марсе? Свобода воли — вещь, конечно, хорошая, правда, беспокоит один вопрос: эта самая «воля» — она чья? И так далее…Майкл Брукс не издевается над здравым смыслом, он лишь доводит этот «здравый смысл» до той грани, где самое интересное как раз и начинается. Великолепная книга, в которой поиск научной истины сближается с авантюризмом, а история научных авантюр оборачивается прогрессом самой науки. Не случайно один из критиков назвал Майкла Брукса «Индианой Джонсом в лабораторном халате».Майкл Брукс — британский ученый, писатель и научный журналист, блистательный популяризатор науки, консультант журнала «Нью сайентист».

Майкл Брукс

Публицистика / Зарубежная образовательная литература, зарубежная прикладная, научно-популярная литература / Прочая научная литература / Образование и наука / Документальное