Зильбер не сомневался в том, что вирус появлялся в опухолевой клетке. Возможно, очень ненадолго и тайком, но он был там! Значит, не мог и пропасть бесследно, скорее всего притаился где-то в недрах клетки, не привлекая внимания, либо исчез, принудив клетку переродиться в злокачественную. Но клетка, в которой побывал онкогенный вирус, «отметила» это обстоятельство появлением специфических белковых антигенов в своей оболочке. И эти антигены непременно отличались от антигенов нормальных клеток.
Итак, он искал вирус, а потом специальные антигены, отличающие опухолевую клетку от нормальной. Трудность заключалась в том, что преступника, которого он преследовал, никто (и он в том числе) не знал в лицо, идти приходилось почти вслепую по следу гипотетического и трудноуловимого опухолеродного вируса.
В процессе этих поисков его ждала важная для практики находка — высокочувствительная и простая реакция выявления опухолевых антигенов. Благодаря этой реакции исследователи нашли специфические белковые антигены во всех новообразованиях: будь то опухоли, заведомо вызванные вирусом, либо химическими, либо любыми другими воздействиями. Обнаруживали эти антигены в опухолях кур, мышей, крыс, человека.
Смелость Зильбера была вознаграждена сторицей, когда убедительно доказали роль вируса в развитии лейкозов у кур и мышей. Эксперименты Л. Гросса, например, показали, что у мышей, подверженных лейкемии, в организме присутствует вирус, вызывающий это заболевание. Раньше считалось, что оно возникает самопроизвольно. Если заразить этим вирусом других животных, то они также заболевают лейкемией. В дальнейшем стало известно целое семейство возбудителей различных форм лейкозов мышей.
Здесь, однако, как, впрочем, и в истории с белковыми антигенами, возникают трудные вопросы, исчерпывающие ответы на них наука не нашла и по сей день. Но нас в данном случае интересуют не они, а «человеческая биография» науки, ее страсти, ее страдания, отраженные в личности и судьбе конкретного ученого — Зильбера. Что же касается трудных вопросов, то они лишь подтверждают мужество ученого, который взялся за проблему невероятной сложности.
Теперь отправимся по пути наших рассуждений дальше: если существуют специфические антигены опухоли, следовательно, открывается принципиальная возможность атаковать раковые клетки. Цель обнаруживается по «меткам» — антигенам. И при этом не затрагиваются нормальные клетки? Это пока лишь мечта о «магической пуле», предвидение будущих побед науки.
Зильберу всю жизнь приходилось отстаивать свои идеи в спорах с оппонентами, в жарких схватках с ними.
Женева 1962 года. Заседание, на которое со всех концов света съехались видные иммунологи. На сей раз Зильберу пришлось вступить в полемику с австралийским иммунологом Ф. Бернетом, который за год до этой встречи в Женеве стал Нобелевским лауреатом за свою оригинальную и глубокую теорию иммунитета.
Когда речь зашла о вирусно-генетической теории рака, Бернет заявил, что это лишь гипотеза и, несмотря на все уважение к ее автору, она порождает множество сомнений. Здесь немало иллюзий, а за иллюзии не стоит цепляться так упорно. Таков был смысл слов Бернета. Что же касается иммунологии рака, то она не имеет научных основ, чтобы быть признанной и тем более развиваться.
Во время перерыва Зильбер что-то оживленно рассказывал за чашкой кофе. История, видимо, была забавной, присутствующие смеялись. А я, зная Зильбера как острого, горячего и страстного полемиста и при этом весьма ранимого человека, честно сказать, с опаской ожидал заключительного слова.
«Вы, уважаемый коллега, — обратился Зильбер к Беркету, — высказали мысль, что вирусно-генетическая теория рака — это гипотеза, поэтому она вызывает у вас немало сомнений. Это очень хорошо, ибо гипотеза и должна будить мысль и вызывать сомнение. Если бы вы только могли себе представить, сколько сомнений вызвала у меня ваша теория иммунитета!
Ведь это тоже гипотеза. Но я не переставал восхищаться вашей аргументацией и ходом вашей мысли. Науке нужны гипотезы. Без них она не может развиваться.
Поймите суть моей идеи. Речь идет о том, что вирус — виновник первого этапа злокачественного превращения. Он как бы совершает запуск новой программы жизни клетки. Запущен процесс трансформации нормальной клетки в опухолевую, и после этого вирус больше не нужен. Как мавр, он может удалиться, сделав свое дело. Но он может и остаться в опухоли, если это угодно моему уважаемому оппоненту. (Главный бой противники вирусно-генетической теории рака давали Зильберу и его школе именно на территории опухолевых клеток, где никак не удавалось обнаружить онкогенный вирус! —