В случае кровоизлияния, в его центре клетки отмирают в течение нескольких минут. В соседних областях мозга, где происходят вышеописанные каскады ложного раздражения, они отмирают значительно медленнее. Проходит от одного до нескольких дней, прежде чем наступает окончательная клеточная смерть и повреждения становятся необратимыми.
Для отмирания нервных клеток существуют принципиально два пути: некроз — отмирание, быстрая смерть, — которая представляет собой типичный тип смерти клетки, происходящей в центре кровоизлияния, и апоптоз — своеобразная регулируемая программа самоубийства клетки. Каким путем произойдет процесс отмирания, зависит от уровня повреждения. При незначительном повреждении клетка имеет достаточно времени, чтобы выбрать генетически управляемую программу самоубийства. Соседние клетки при этом будут меньше подвергнуты негативным воздействиям.
Апоптоз играет существенную роль при развитии мозга: организм образует в пять раз больше нервных клеток, чем ему позднее потребуется. Четыре пятых от всего числа клеток умирает вследствие апоптоза, так как в критической фазе своего развития клетки недостаточно или совсем не активируются.
Под руководством Элиаса Айзенмана в Питсбургском университете проходят работы по дальнейшему изучению механизмов смерти клеток, в частности апоптоза. Было установлено, что вследствие нарушения потенциала мембраны в клетку проникают ионы кальция, и клетка реагирует на это тем, что разрушает свои собственные протеины и создает высокоактивные кислородные соединения. Эти последние окисляют и разрушают структуру клетки.
Удивительным при этом было не то, что концентрация ионов кальция в плазме клетки увеличивалась, а то, что увеличивалась и концентрация ионов цинка. Еще не ясно, сможет ли фармакологическое блокирование свободного выделения цинка затормозить этот каскад и предотвратить апокалипсическую смерть клеток. Возможно, содержание цинка также играет важную роль в жизнедеятельности клеток мозга.
И тем не менее ясно, что появление ионов кальция в клетке и его количественное возрастание ведет к смерти клеток. Ученые предполагают, что применение блокаторов кальция обещает эффект. И не случайно явление апоптоза является в настоящее время наиболее интенсивно исследуемой областью в медицине.
Генетически запрограммированная клеточная смерть является «игровым противником» размножения клеток, что необходимо для сохранения динамического равновесия. При его нарушении умирает слишком много или слишком мало клеток, и это результируется в процессах возникновения болезней. Если умирает слишком, много клеток, то возникает БА, СПИД, сердечный инфаркт, инсульт, если слишком мало — рак.
Когда удастся распознать биохимические процессы самоубийства клетки и тем самым успешно вторгнуться в происходящее, станет возможным успешно вести борьбу с такими болезнями как рак, инсульт, а также БА, степень тяжести которых можно будет значительно уменьшить.
Только в 2000 году опубликовано 13 040 работ на эту тему. Это четверть всех публикаций за 30 лет со времени введения концепции апоптоза.
«Одной из целей естествоиспытателей является поиск молекул, которые играют главную и решающую роль в процессе апоптоза», — говорит профессор Краммер, президент Европейской организации по изучению клетки.
Подобные молекулы уже найдены и играют решающую роль, например, при терапии определенных видов лейкемии и гормональных видов рака — таких как рак груди или простаты. При этом посредством антигормональных препаратов, усиливающих процесс апоптоза в раковых клетках, удается замедлить и ограничить рост последних. Результаты, достигнутые этим методом лечения, впечатляющи.
«Раковые клетки реагируют на эту терапию значительно сильнее, чем клетки здоровой ткани, — говорит профессор доктор Рольф Шульте-Херманн, директор Венского института раковых исследований. — В принципе, раковые клетки не забыли, что они могут умирать, но процесс их размножения значительно опережает процесс отмирания».
И еще одно направление деятельности приобретает большое значение для ученых, изучающих механизмы мышления и памяти: процессы прохождения информационных потоков через клеточные структуры, в том числе нервной системы мозга, и нарушения, возникающие при этом, как выяснили в последнее десятилетие ученые, является причиной многих болезней. Взаимное обогащение результатами этих исследований привносит свой значительный вклад в создание единой картины взаимодействия различных функций человеческого организма на различных этапах его развития или наоборот — регресса. Нарушения в считывании, передаче и хранении информации являются следствием различных внутри— и межклеточных процессов выделения, передачи и приема различного вида сигналов.