Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход

К каким фатальным последствиям ведет нарушение коммуникации в биологических системах, видно на примере таких тяжелых заболеваний, как злокачественные опухоли, диабет, болезнь Паркинсона, БА, которые, как уже установлено, возникают под воздействием или непосредственным влиянием дефектов в системах передачи сигналов между клетками или внутри них.

«Точное определение дефектов в системе передачи сигналов внутри клетки уже дает достаточно оснований для значительного улучшения лечения раковых заболеваний, — говорит Ханс Грюнике, директор отделения медицинской химии и биохимии университета в Инсбруке. — Часто мы пытаемся с помощью химиотерапии активировать в раковых клетках «программы самоубийства».

Дефекты в «суицидных программах» иногда вызывают устойчивость раковых клеток против такого вида терапии.

В отличие от здоровых, злокачественные клетки обладают способностью обмануть, перехитрить программы «самоубийства», — поясняет Ханс Грюнике.

Здоровые клетки могут развиваться лишь в том случае, если они связаны с так называемой экстрацеллюлярной матрицей, в то время как больные клетки уплывают от матриц и поселяются в другом месте, вызывая образование ужасающих нас метастаз.

Практика показала, что для запуска механизмов клеточного деления необходимы два определенных сигнала, поступающих из различных мест. Только в случае пересечения этих сигналов нормальная клетка приобретает способность к делению. Если же клетка отделяется от своей матрицы, активируется клеточная система самоубийства, и клетка погибает.

Злокачественным клеткам удается избежать этого механизма самоубийства — они продолжают жить, расти и даже образовывать дочерние опухоли. Объяснение тому, как могут быть обойдены механизмы самоубийства, ученые начали искать, исследуя злокачественные клетки при лейкемии, карциноме простаты и раке груди.

Например, при сегодняшних обычных фармакологических средствах лечения рака простаты блокируются мужские сексуальные гормоны, так как в начальной фазе рост опухоли зависит от гормонов. На такую терапию вначале хорошо реагируют все виды опухолей, но спустя некоторое время раковые клетки сопротивляются лечению.

Ученые из Инсбрука показали, что применяемые до сего времени модели сопротивляющихся раковых клеток не соответствуют протекающим в действительности биохимическим процессам. Так, например, выяснилось, что андрогенные рецепторы клеток, готовых к делению, остаются активными во время терапии. Эта активность обусловлена действием не только андрогенов (мужских половых гормонов), но также факторов роста, влиянием других гормонов и даже применяемых медикаментов.

Для раковых клеток с андрогенными рецепторами это означает, что во время лечения андрогенное стимулирование может сохраняться стабильным. Действие этого механизма приводит к тому, что факт наличия других гормонов, имеющих структурное сходство с андрогенами, может оказаться достаточным для того, чтобы активировать андрогенный рецептор и, тем самым, нацелить опухолевую клетку на деление.

Эти важные открытия могут иметь революционное значение для разработки новых методов терапии рака.

«Теперь мы знаем, какое зубчатое колесо или шестеренку в общей системе привода механизма клеточной коммуникации нужно привести в движение, чтобы остановить злокачественный рост клеток, — описывает химик очередную победу инсбрукских специалистов на пути по борьбе с раком. — В настоящее время совместно с фармакологическими фирмами мы ищем инструменты, посредством которых сможем реализовать наши намерения».

В области сердечных инфарктов и инсультов накоплен лишь опыт применения антигормонального препарата на животных. Краммер говорит: «Первичных разрушений в области мозга мы избежать не можем, но последующее программированное отмирание клеток мы смогли полностью взять под контроль». Обычно при инфаркте умирает большое количество клеток, но с помощью инъекции античастиц можно спасти их большую часть. «Для терапии людей еще предстоит разработать соответствующие вакцины», — констатирует Краммер.

Первые доклинические испытания на людях должны быть через несколько лет завершены, и можно надеяться, что нужный медикамент появится в течение следующих 5-10 лет — так, во всяком случае, нас уверяют специалисты.

Большую роль в процессе выживания клеток играют также нейротрофические факторы.

Нервная клетка растет по направлению к другой клетке, используя это направление как цель своего движения. Затем целевая клетка снабжает пожизненно первую нервную клетку фактором роста. Если этот механизм будет прерван, то клетка, включенная в такую своеобразную сеть взаимодействий, умирает. Существует протеин, который влияет на рост нервной ткани (NGF — Nerve-Groth-Factor) и регулирует выживаемость нервных клеток. Связь БА с фактором роста нервной ткани (NGF) является установленной.