В 2000 г. австрийский исследователь Олег Хорникевич не был удостоен Нобелевской премии в области медицины, что вызвало настоящую бурю возмущения в ученых кругах и прежде всего потому, что его труды, явившиеся основой эффективного симптоматического лечения болезни Паркинсона, не были даже упомянуты Нобелевским комитетом. Его случай не является исключительным в истории присуждения Нобелевских премий. Например, впервые сканирование мозга с помощью магнитного резонанса удалось провести в начале 1970 г. профессору химии П. Лотербуру, который также не получил Нобелевскую премию за свое исследование. И все дело в том, что журнал «Nature», опубликовав его статью «Создание изображения с помощью индуцированного локального взаимодействия. Примеры на основе магнитного резонанса», не включил в публикацию предоставленные снимки, посчитав их недостаточно интересными и яркими. Позже Лотербур писал: «Историю развития современных естественных наук можно изучать с помощью неопубликованных научными журналами статей».
В том же 2000 г, лауреатами Нобелевской премии в области медицины и физиологии стали трое ученых, в том числе Арвид Карлссон, которым удалось расшифровать «слова» и правила биохимического «разговора» или «жарких дискуссий», происходящих на уровне межклеточных ассоциаций нервной системы. Как неполное взаимопонимание между участниками настоящего разговора, например, вследствие дефекта произношения или нарушения слуха, может привести к недоразумениям, точно также и нарушения, возникающие при обмене информацией на клеточном уровне, могут вызывать серьёзные заболевания.
Посредством элегантных экспериментов А. Карлссона еще в 50-е годы были открыты основные правила «диалога» клеточных систем на примере допамина – сигнального вещества, а также установлено назначение этого вещества. Название ему было предложено в 1951 г. сэром Г. Дейлом, причем никакого специфического свойства допамина в то время не было обнаружено. Наоборот, он считался предшественником норадреналина и ему предписывался лишь незначительный гипотонический (понижающий давление) эффект.
Вскоре появились первые наблюдения, показывающие, что допамин имеет собственную функцию в организме. Хорникевич, работавший в то время в Оксфорде, подтвердил эти предположения своими экспериментами на морских свинках. В то время специалисты изучали допамин в опытах с животными только при изучении синтеза норадреналина. Но именно допамин стал предметом острой конкурентной борьбы между шведом А. Карлссоном и австрийцем украинского происхождения О. Хорникевичем, которые в одно и то же время установили зависимость между недостатком допамина и болезнью Паркинсона.
В. БИРКМАЙЕР, СОГЛАСИЛСЯ ПРИМЕНИТЬ ТЕРАПИЮ УЧЕНОГО У СЕБЯ В КЛИНИКЕ И БЫЛ УДИВЛЕН БЫСТРЫМ И НЕОЖИДАННЫМ УСПЕХОМ.
ПРИКОВАННЫЕ К ПОСТЕЛИ ПАЦИЕНТЫ МОГЛИ СНОВА ВСТАВАТЬ, ДАЖЕ ХОДИТЬ, ИХ РЕЧЬ СНОВА СТАЛА ПОНЯТНОЙ.
Еще в Оксфорде Хорникевич доказал, что допамин выполняет и другие, собственные функции в организме. Возвратившись в Вену в 1959 г., он начал выявлять это вещество в мозге крыс и наблюдать, как медикаменты, действующие на мозг, влияют на концентрацию допамина. Позже ученый и его коллеги приступили и к изучению мозга пациентов, умерших вследствие болезни Паркинсона. Несмотря на то, что по причине нестабильности субстанции этот материал был малопригоден для работы, ученые продолжили свои исследования.
В то время стало известно, что субстанция резерпина вызывает у животных симптомы, подобные болезни Паркинсона у людей. Первоначально, до появления современных нейролептических средств, резерпин применяли для лечения психических заболеваний и как антигипертоническое средство для лечения артериального давления. В тканях мозга резерпин опустошает запасы биогенных аминов, включая допамин, серотонин и норадреналин. Медикамент вызывал у пациентов появление симптомов болезни Паркинсона, которые прекращались при отмене препарата.
В 1959 г. Хорникевичу удалось провести эксперимент с мозгом пациента, умершего от болезни Паркинсона. Обычно, как правило, здоровый, обеспеченный допамином мозг, под воздействием йодного реактива приобретает ярко-розовую окраску. В мозге больных Паркинсоном, однако, характерный розовый цвет не возникал. «Я впервые невооруженным глазом мог установить наличие недостатка допамина», – вспоминает ученый.