Болезнь Паркинсона. Диагностика, уход, упражнения

При разрушении клеток вредными веществами, такими как МРТР, возникает так называемый «оксидативный (окислительный) стресс». Обычно нервные клетки обладают достаточной защитой для быстрого уничтожения вредных агрессивных продуктов. Но если равно-весне между возникновением свободных радикалов и их уничтожением нарушено, возникает большое количество агрессивных субстанций, что ведет к гибели нервных клеток. В сравнении с другими областями мозга, черная субстанция особенно подвержена влиянию оксидативного стресса. Новые исследования указывают на то, что на оксидативный стресс оказывают влияние также воспалительные процессы, происходящие в нервных тканях, так называемых Glia.

Исследования яда МРТР, разрушающего нервные клетки, привели к объяснению процессов обмена веществ в черной субстанции. Так, например, наряду с изменениями в черной субстанции у пациентов с БП обнаруживают увеличение содержания железа. Возможно, такие отложения не являются прямой причиной заболевания, поскольку повышение уровня железа часто отмечают в поврежденных тканях. Тем не менее, если железо находится в большой концентрации и легко вступает в химические реакции с другими клеточными образованиями, оно может значительно повысить производство вредных свободных радикалов. Ученые, таким образом, приходят к выводу, что железо может способствовать повреждению клеток мозга.

Образование агрессивных свободных радикалов, атакующих оболочку нервных клеток, как мы уже упоминали, ведет к оксидативному стрессу посредством энзима (фермента) МАО-В и процессов окисления, при котором происходит разрушение допамина.

Попадая в митохондрию, так называемую «энергетическую фабрику» клетки, нейротоксин МРР+, уже трансформированный из МРТР, подавляет действие энзима complex I. В результате, уже на начальном этапе пути, по которому доставляется энергия к клетке, происходят нарушения. И возможно, такое подавление энзима complex I приводит к гибели нервной клетки.

Исследования мозга больных БП после их смерти четко показали недостаточную активность complex I в черной субстанции, независимо от того, что послужило причиной развития заболевания. Такие исследования привлекли внимание ученых к роли аномалий митохондрий в развитии БП. Уже установлено, что некоторые генные формы БП вызываются генами, регулирующими производство белков митохондрий[7].

Некоторые исследования показали, что активность complex I снижена в тромбоцитах и мышцах. Предполагают, что эти знания можно использовать для выявления заболевания еще до развития симптомов.

Митохондрия производит в клетке большинство свободных радикалов. Их количество обычно контролируется и не наносит вреда клетке. Однако, если в работе митохондрии происходит сбой, то производство свободных радикалов увеличивается. Они просачиваются в клетку, вызывая повреждения других митохондрий и структур. Такой процесс прогрессивен и необратим.

НОВЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ УКАЗЫВАЮТ НА ТО, ЧТО НА ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС ОКАЗЫВАЮТ ВЛИЯНИЕ ТАКЖЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ, ПРОИСХОДЯЩИЕ В НЕРВНЫХ ТКАНЯХ, ТАК НАЗЫВАЕМЫХ GLIA.

При исследовании мозга больных было обращено внимание также на значение кальция для нормального функционирования и контроля процесса обмена веществ в клетке. Если уровень кальция в нервной клетке отклоняется от нормы, происходит ее повреждение. Такой дисбаланс, возможно, является результатом повреждений митохондрии, поскольку она является одним из важных накопителей кальция.

Как уже неоднократно упоминалось, исследования мозга больных БП показывают наличие очевидных воспалений в черной субстанции. Такие изменения не являются специфическими для БП – они обнаруживаются и при других дегенеративных заболеваниях нервной системы. Сомнительно, что воспаления могут быть главными причинами БП, скорее всего они возникают как реакция на аномальные изменения в черной субстанции. Тем не менее, как и в случае с изменением уровня железа и кальция, воспаления могут способствовать повреждению клетки.

Таким образом, всеобъемлющее исследование мозга является необходимым в случае возникновения симптомов паркинсонизма. Оно выявляет возможные причины заболевания, что важно для назначения правильного и своевременного лечения пациента, направленного на снижение темпа развития болезни.

Аномальные биохимические процессы

Учитывая вышесказанное, британский профессор Т. Шапиро (Т. Schapiro) выделяет следующие биохимические аномальные процессы, ведущие к разрушению черной субстанции:

– повреждения свободными радикалами;

– дисфункция митохондрии;

– воспалительные процессы;

– эксайтотоксичность.