Болезнь Паркинсона. Диагностика, уход, упражнения

Так, например, Нобелевская премия по медицине за 2014 г присуждена троим исследователям: американцу Джону О’Кифу и исследователям из Норвегии – супругам Май-Бритт и Эдварду Мозерам. Исследования этих ученых в области лимбической системы головного мозга, в частности гиппокампа, привели к определению его роли в пространственной памяти и навигации, нарушение функций которого ведет к целому ряду нейрологических заболеваний. Еще в 1971 г. Дж. О’Киф установил, что гиппокамп является центром пространственной ориентации у млекопитающих. Супруги Май-Бритт и Эдвард Мозеры продолжили работу Дж. О’Кифа, изучая проблемы восприятия и запоминания мозгом ориентации тела в пространстве. В 2005 г. Мозеры в ходе экспериментов над крысами открыли grid-нейроны (клетки-решетки), расположенные в энторинальной области коры головного мозга. Эти клетки образуют универсальную картографическую систему, позволяющую млекопитающим найти свое место в любой местности. Такая система в случае ее нарушения приводит к утрате способности обучения, запоминания и ориентации, а следовательно и управления координацией движений. Тем самым, познав причины возникновения этих аномалий, ученые надеются найти средство борьбы с такими заболеваниями, как болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона и другими.

11. Многообразие форм синдрома паркинсонизма

Различные формы заболевания

Итак, мы видим, что глубокие исследования структур мозга имеют очень разные по своей направленности цели, которые в своей совокупности преследуют одну задачу – победить болезни, возникающие в нашем думающем центре, отвечающем за оптимальное использование ресурсов организма человека для его успешной жизнедеятельности.

Мы много знаем. В последние десятилетия произошел целый ряд основополагающих прорывов в диагностике, этиопатогенезе (наука о причинах, механизмах возникновения и развитии болезни) и терапии БП. Становится все более очевидным, что уже нельзя говорить просто о БП, поскольку синдром паркинсонизма присущ целому ряду заболеваний с элементами симптоматики БП. Подобного рода выводы были сделаны в связи с постоянно выявляемыми новыми генетическими формами БП, что позволило достаточно точно устанавливать их специфичность. Именно молекулярные причины возникновения наследственных форм БП привели к огромному рывку в области познания этиопатогенеза идиопатических синдромов паркинсонизма.

Спустя почти 200 лет со дня первой публикации труда Паркинсона «An Essay on the Shaking Palsy» удивительным признанием ученых и медиков стало то, что Паркинсоном была описана не суть заболевания, а только его синдром. Согласно действующим в настоящее время критериям, зафиксированным английским «банком мозга» («Unitet Kingdom Parkinson's Disease Society Brain Bank»), паркинсонизм как синдром определяется наличием таких обязательных ущемлений как Bradykinese (замедление) или Hypokinese (ограничение движения). Кроме этого присутствует, как минимум, один из следующих симптомов: тремор покоя, мышечная ригидность (устойчивое повышение мышечного тонуса) и/или нарушение постуральных рефлексов (рефлексов позы). Последнее не должно быть обусловлено расстройствами визуального, вестибюлярного, церебрального или проприоцептивного аппарата (проприоцепция – способность воспринимать положение и перемещение в пространстве собственного тела или его отдельных частей). В соответствии с этой классификацией, например, только изолированный симптом тремора покоя не является поводом для постановки диагноза синдром паркинсонизма (СП).

Этот характерный клинический синдром может быть обусловлен различными этиологическими и патофизиологическими изменениями. Однако, во всех случаях, поражения затрагивают области ядер базальных ганглий и, в особенности, или полосатое тело (corpus striatum), или нигростриальую систему допаминергического нервного пути мозга.

Синдром паркинсонизма наблюдается при множестве различных заболеваний, например, при первичном – идиопатическом паркинсонизме (IPS), называемом также Морбус Паркинсон, других нейродегенеративных заболеваниях и редко встречающихся, зачастую гередитарных (от лат. hereditarius – наследственный) нейрологических болезнях, а также как вторичный (секундарный) синдром при инфекционных, метаболических или токсических заболеваниях центральной нервной системы.

В 1996 г. проведены клинические исследования с целью выявления СП, базирующиеся на двух из 4-х его кардинальных симптомах, приведенных выше (брадикинезия, мышечная ригидность, тремор, нарушения при ходьбе). Получены следующие результаты: частота распространенности синдрома у людей в возрасте 65–74 лет составляла 14,9 %, между 75–84 годами – 29,5 % и у людей старше 85 лет – 52,4 %.