Болезнь Паркинсона. Диагностика, уход, упражнения

Упоминаемый выше профессор Третьяков своими работами в начале XX века доказал, что нейропатологические исследования являются ключевыми для подтверждения факта вырождения нигростриатальных нейронов в черном веществе головного мозга. В середине XX века шведский ученый А. Карлссон доказал, что передатчиком импульсов мозга является допамин. В ходе лабораторных опытов им было установлено, что дефицит допамина вызывает двигательные нарушения, типичные для БП, а само заболевание связано с дегенерацией нейронов, производящих допамин.

Однако было бы неверно считать БП болезнью только недостатка допамина. Обнаружение в черной субстанции мозга телец Леви является нейропатологической предпосылкой для постановки диагноза IPS. Подтверждение присутствия телец Леви имеет особое значение для исследователей, пытающихся на постмортальном материале напасть на следы причин заболевания. Именно методом нейропатологической диагностики становится возможным избежать неоднозначность биохимических выводов, вероятных в тех случаях, когда речь идет о дифференциальной диагностике таких заболеваний, как прогрессивный супрануклеарный паралич, мультисистемная атрофия (MCA) или кортикобазальная дегенерация. При этом необходимо упомянуть, что у пациентов с Park-2 или с экспанированным МРТР (нейротоксин, дающий резкое начало развитию БП) в черной субстанции мозга тельца Леви не присутствуют.

На основании ретроспективных клинико-нейропатологических корреляционных анализов известно, что на момент появления клинических признаков БП черная субстанция мозга теряет около 60 % допаминергических нейронов. Из этого следует, что чрезвычайно важной задачей, стоящей перед исследователями, является поиск методов ранней диагностики болезни, и, что еще более существенно, новых медикаментов, своевременно предотвращающих массовую гибель нейронов, с тем, чтобы гарантировать больным успешную каузальную и нейропротективную (направленную на сохранение и повышение жизнеспособности и выживаемости нейронов) терапию.

Чрезвычайно важным является вопрос, когда же начинается процесс гибели нейронов, т. е. сколько времени проходит до того момента, когда 60 % допаминергических клеток мозга уже навсегда потеряны? В зависимости от того, какой метод обследования взят за основу, этот период может колебаться между 5 и 40 годами. На принципе экстраполяции РЕТ-обследований (позитронно-эмиссионной томографии) ученые исходят из продолжительности латентного (скрытого) периода течения болезни в 5 лет. Взяв за основу постмортальные исследования, можно предположить, что скрытый активный дегенеративный процесс продолжается около 8 лет. Другими словами, необходимость более ранней диагностики заболевания абсолютно очевидна.

ТАКИЕ ОБЩЕИЗВЕСТНЫЕ СИМПТОМЫ, КАК НАПРЯЖЕНИЕ МЫШЦ, ШЕЙНО-ПЛЕЧЕВОЙ ОБЛАСТИ И ИЗМЕНЕНИЕ ПОЧЕРКА, – ЭТО СЕРЬЕЗНЫЙ ПОВОД ДЛЯ ОБРАЩЕНИЯ К ВРАЧУ.

Некоторые невропатологи и нейрохимики исходят из того, что первоначальный показатель «смертности» нейронов достаточно низок, и лишь со временем начинает экспоненциально возрастать.

Тем не менее, до сегодняшнего дня постановка диагноза БП невозможна до проявления клинических симптомов, хотя такие ранние «звоночки» как напряжение мышц шейно-плечевой области и изменение почерка общеизвестны. Контроль за динамикой нарушения моторных функций или регулярные РЕТ-обследования, очевидно, могли бы сыграть свою роль в ранней диагностике, Однако эти мероприятия неосуществимы ни с практической, ни с финансовой точки зрения.

Атипичные формы синдрома паркинсонизма

Учитывая сложность этиопатогенеза, связанную с многообразием форм синдрома паркинсонизма, ученые пытаются систематизировать заболевания, которые часто принимают или повторяют симптомы БП.

Одной из таких групп являются атипичные формы синдрома паркинсонизма, к которым относятся такие заболевания как мультисистемная атрофия (MCA), прогрессивный супрануклеарный паралич (синдром Стил-Ричардсона-Ольшевского) или кортикобазальная дегенерация (КБД). Причины, протекание и терапия атипичных синдромов паркинсонизма существенно отличаются от таковых при БП, поэтому решающую роль в успехе лечения, как уже упоминалось, играет точная постановка диагноза.