Необходимо обратить внимание на то, что для больных, принимающих ГКС (особенно системные), лечение околозубных тканей и челюстно-лицевые операции создают определенный риск, поскольку эти препараты подавляют воспалительную реакцию, необходимую для заживления тканей, и повышают опасность кровотечения, медленной регенерации, очаговой инфекции и даже сепсиса.
Применение бронхолитиков также может сопровождаться развитием побочных эффектов со стороны органов и тканей полости рта. Так, к местным побочным эффектам м-холинолитиков (атровент, спирива) относятся сухость во рту, горький вкус. При использовании ипратропиума бромида (атровент) и кромолина натрия (интал) возможно развитие ангионевротического отека языка, губ, лица, отека ротоглотки. Ингаляции сальбутамола (вентолина, саламол эко) могут вызывать раздражение слизистой оболочки полости рта и глотки. Комбинированный бронхолитик беродуал наряду спобочными эффектами, свойственными ипратропиуму бромиду и сальбутамолу, может вызывать изменение вкуса. Нарушение вкуса возможно при использовании ингаляционного бронхолитика формотерола (форадил, атимос, оксис турбухалер). Горький вкус, жжение во рту может наблюдаться при использовании стабилизатора мембран тучных клеток недокромила натрия (тайлед). При использовании антилейкотриенового препарата сингуляр (монтелукаст) возможны повышенная кровоточивость и подкожные кровоизлияния.
Нагноительные заболевания легких. Бронхоэктатическая болезнь
Определение.
Классификация
1. По форме расширения бронхов:
– цилиндрические;
– мешотчатые;
– веретенообразные;
– четкообразные;
– смешанные.
2. Состояние паренхимы пораженного отдела легкого:
– связанное с ателектазом (ателектатические);
– не связанное с ателектазом.
3. Клиническое течение (форма):
– легкое;
– выраженное;
– тяжелое;
– осложненное.
4. Клиническое течение:
– бронхитическая стадия;
– стадия выраженных клинических проявлений;
– стадия осложнений.
5. Фаза течения:
– обострение,
– ремиссия.
6. Распространенность процесса:
– односторонний;
– двусторонний.
С указанием точной локализации изменений по сегментам.
Этиология и патогенез.
Врожденные бронхоэктазы – редкая патология, при которой не развиваются периферические легочные структуры, что ведет к кистозному расширению сформировавшихся бронхов. Врожденные бронхоэктазы описаны при наследственных синдромах: Картагенера, Янга, Вильямса – Кемпбелла, Швахмана – Дайемонда, муковисцидозе.К основным причинным факторам приобретенных бронхоэктазов (бронхоэктатической болезни) относятся:
1. Генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева (врожденная «слабость» бронхиальной стенки, недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани) и снижение защитных механизмов, в том числе и дефицит α-1-антитрипсина, способствуют развитию и хроническому течению инфекции.
2. Бронхолегочная инфекция (бактериальная и вирусная), перенесенная в детстве, особенно на первом году жизни.
Заболевание проявляется преимущественно в детском и юношеском возрасте, причинно-следственной связи его с другими болезнями дыхательной системы не устанавливается.
Непосредственным этиологическим фактором бронхоэктатической болезни может быть любой пневмотропный патогенный агент.
Бронхоэктазы, развивающиеся у пациентов с хроническими заболеваниями органов дыхания, рассматриваются как осложнения этих заболеваний, называются вторичными и не включаются в понятие бронхоэктатической болезни.
Инфекционно-воспалительный процесс при бронхоэктатической болезни возникает в основном в пределах бронхиального дерева, а не в легочной паренхиме.
Патогенез включает факторы, приводящие к развитию бронхо-эктазий, и факторы, ведущие к их инфицированию.
1) обтурационный ателектаз, возникающий при нарушении проходимости бронхов;
2) снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронхорасширяющих сил;
3) развитие воспалительного процесса в бронхах и его прогрессирование, приводящее к структурным изменениям.
1) нарушение откашливания, застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах;
2) нарушение функции местной бронхопульмональной иммунной защиты.