Болезни органов дыхания

3. Антибактериальная терапия. В периоды инфекционных обострений показаны антибиотики. Эмпирически назначают полусинтетические пенициллины (ампициллин в/м, амоксициллин внутрь), пневмотропные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин), цефалоспорины II поколения. По возможности следует идентифицировать возбудителя и осуществлять антибактериальную терапию в соответствии с чувствительностью микрофлоры к антибиотикам.

4. Существенное место в лечении занимают лекарственные средства и методы, способствующие отхождению мокроты:

– постуральный дренаж;

– массаж грудной клетки;

– дыхательная гимнастика;

– отхаркивающие и муколитические препараты: амброксол (амбросан, лазолван и др.), бромгексин, ацетилцистеин, карбоцистеин.

5. В случае обтурации бронхов слизистыми или гнойными пробками проводят лечебную бронхоскопию.

Для лечения бронхиальной обструкции применяют раствор эуфиллина внутривенно, симпатомиметики (сальбутамол, беротек) или холинолитики (атровент).

В период обострения проводится дезинтоксикационная терапия. При наличии признаков иммунодефицита проводится иммуномодулирующая терапия.

Абсцесс и гангрена легкого

Определение.Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад легочной ткани, локализованный в пределах сегмента с образованием одной или нескольких полостей. Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани может перейти в хроническую форму (срок: более 2 мес.) с образованием плотной пиогенной оболочки (формирование капсулы абсцесса).

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков отграничения (демаркации), имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.

Выделяют также гангренозный абсцесс – менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.

Все эти состояния объединяются рядом терминов – инфекционная или бактериальная деструкция легких, деструктивный пневмонит, легочные нагноения.

Актуальность. Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819 г. Зауэрбрух предложил объединить эти заболевания под общим названием «легочные нагноения». С введением антибиотиков в клиническую практику распространенность этой патологии не уменьшилась, но улучшились результаты лечения и прогноз. Вместе с тем при распространенных деструкциях, вызванных ассоциациями микроорганизмов, до сих пор сохраняются неудовлетворительные результаты лечения и высокая летальность.

Классификация легочных нагноений

I. По этиологии:

– посттравматические;

– гематогенные (включая эмболические);

– бронхогенные (включая аспирационные);

– постпневмонические;

– лимфогенные.

II. По клинико-морфологическим характеристикам:

1) острый абсцесс:

– единичный,

– множественные (односторонние или двухсторонние);

2) гангрена легкого:

– ограниченная (гангренозный абсцесс),

– распространенная.

III. По осложнениям:

1) блокированный абсцесс;

2) эмпиема плевры:

– сбронхоплевральным сообщением,

– без бронхоплеврального сообщения;

3) легочное кровотечение;

4) легочный сепсис.

Этиология и патогенез. Специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует. Причиной могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Среди анаэробной микрофлоры чаще встречаются Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Среди аэробов наиболее часто абсцесс вызывают: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Acinetobacter spp, грибы рода Candida spp. Вирусная инфекция, особенно вирусы гриппа, способны внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать бактерицидную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию поствирусной пиогенной пневмонии.