Что ответить дарвинисту? Часть I

То же самое можно сказать и о близких биологических таксонах. Выше мы привели конкретный пример, где разные варианты цитохрома b (человека, шимпанзе и мартышки) различались у человека и шимпанзе меньше, чем оба эти варианта – от варианта гена мартышки. Однако отличия во всех трех случаях были небольшими. А в случае человека и шимпанзе – совсем небольшими. Мы этот факт интерпретировали в рамках эволюционного сценария. Тем более, если учесть тот факт, что на Земле миллионы биологических видов, и почти у каждого такого вида – имеется уже свой вариант цитохрома. Очевидно, что самым правдоподобным объяснением такого разнообразия вариантов цитохромов b (даже у близких биологических видов) – является постулат о биологической нейтральности подобных вариаций.

Но что, если мы ошибаемся? Если это потрясающее разнообразие разных вариантов генов, которое мы наблюдаем в живой природе – на самом деле, не является нейтральным? А представляет собой, допустим, «тонкую настройку» каждого биологического вида? Такую тонкую настройку, которая необходима именно для того, чтобы данный биологический вид был именно этим биологическим видом, а не каким-нибудь другим? Допустим, каждый собственный вариант гена является наиболее оптимальным именно для своего биологического вида. Но эта оптимальность может выражаться в совсем низких величинах, например, в долях процента. Тогда, по всей совокупности генов (каждый из которых уникален для своего биологического вида) – в совокупности будут «набегать» уже многие проценты дополнительной приспособленности. Которые, может быть, и обеспечивают биологическому виду ту самую устойчивость и индивидуальность, которую биологические виды нередко демонстрируют (см. ниже, во второй части книги).

Понятно, что такое предположение, о настолько тщательно продуманном генетическом дизайне каждого биологического вида – выглядит очень спекулятивно. Так, будто мы стараемся спастись любыми путями от очевидного вывода о биологической нейтральности разных генетических вариаций генов-аналогов у разных видов. Действительно, трудно поверить, что нуклеотидные последовательности разных биологических видов могут быть настроены столь тонко (вплоть до синонимичных различий между видами).

И тем не менее. Наука уже давно привыкла к тому, что такие фразы как «очевидный вывод» и «трудно поверить» – на самом деле вообще ничего не доказывают (несмотря на всю их «очевидность»). В истории науки было немало примеров, когда «совершенно очевидные вещи» со временем переходили в разряд ошибочных, в то время как гипотезы, которым было «трудно поверить» – оказывались правильными, встраивались в систему научных знаний и со временем становились привычными. Поэтому реальными доказательствами в науке являются не «очевидные выводы о наибольшей правдоподобности» – а результаты конкретных эмпирических исследований. Которые и показывают, действительно ли то, что кажется очевидным, соответствует тому, что имеется в реальной природе.

Таким образом, наши «очевидные выводы» о нейтральности различий между разными вариантами генов-аналогов у разных организмов – необходимо подтверждать результатами соответствующих исследований. Но как это сделать на практике?

Допустим, замена человеческого варианта гена на ген мартышки (в озвученном выше примере), и правда, не является биологически нейтральной. А приведет к тому, что у человека с «имплантированным» цитохромом мартышки эффективность проведения соответствующей химической реакции в клетке снизится на 1 %. Однако разных генов у человека много, и все они, так или иначе, тоже влияют на общую приспособленность. В результате, замена только одного обсуждаемого цитохрома, возможно, снизит общую (итоговую) приспособленность человека даже не на один процент, а вообще на 0.01 %.[75] Как же в этом случае реально проверить, нейтральны ли наблюдаемые молекулярные различия между генами, или же они не случайны? Ведь разницу в 0.01 % приспособленности просто нельзя уловить на практике не только в экспериментах с разными видами приматов, но даже в экспериментах с разными бактериальными колониями. То есть, вряд ли можно уловить разницу (на уровне статистической значимости) в скорости роста разных колоний бактерий в пределах 0.01 %.

Ну а если цитохром шимпанзе (имеющий вообще мало отличий от цитохрома человека) – при «имплантации» снизит эффективность соответствующей биохимической реакции у человека не на 1 %, а вообще на 0.1 %? И тогда разница в итоговой приспособленности может составить вообще 0.001 %. Как в этом случае проверить, нейтральны ли те несколько различий между нуклеотидами, которые имеются в цитохромах шимпанзе и человека, или же эти различия всё-таки «тонко настроены» (под каждый вид)?