Что ответить дарвинисту? Часть I

Тем более сложно будет это сделать, если в наших теоретических рассуждениях (о возможности «тонкой генетической настройки» организмов) мы допустим более мягкий, компромиссный вариант. Допустим, большинство нуклеотидных различий между генами-аналогами, действительно, имеют не случайный характер (являются «тонкой настройкой»), однако малая часть таких различий – все-таки может быть результатом чисто случайных мутаций (которые успели закрепиться за время существования данного биологического таксона). В этом случае мы получим еще более туманную картину, которую проверить будет еще труднее.

И наконец – что если какая-то часть генов (в рамках конкретного биологического вида) специально предусмотрена быть особенно изменчивой (именно для этого вида)? Чтобы этот вид, допустим, имел возможность приспособиться к разным условиям среды? Или просто в целях разнообразия. Например, повышенное разнообразие цвета волос, глаз и кожи у человека (или черт его лица) – возможно, планировалось изначально? Действительно, почему у людей в избытке наблюдаются брюнеты, шатены и блондины (да еще и самых разных «оттенков»)? Ведь возраст современных рас человека (не говоря уже о разных народностях) не должен превышать нескольких десятков тысяч лет.

То есть, какая-то часть генетической изменчивости может быть вообще «заранее запланированной» (о чем может свидетельствовать явно повышенная частота мутаций именно по этим локусам). Еще какая-то часть наблюдаемых различий может быть тоже нейтральной, но эти мутации не «планировались заранее», а действительно, являлись чисто случайными и просто накопились за время существования этого биологического вида. И наконец, еще какая-то часть различий может быть слабо-вредными (или слабо-слабовредными) мутациями, которые тоже успели накопиться за время существования этого биологического вида. Такие мутации постепенно ломают (искажают, разрушают) ту изначально тонкую генетическую настройку (тот уникальный набор вариантов генов, идеально подходивших именно этому биологическому виду), который имелся у данного вида изначально (с момента создания). Как теперь строго проверить, какие из озвученных теоретических возможностей действительно имеют место (в наблюдаемом генетическом разнообразии), и если имеют, то насколько значимую долю составляет каждая из них?

Похоже, что строго проверить постулат об абсолютной нейтральности (так же как и об абсолютной случайности) «тонких нуклеотидных различий» сегодня вряд ли возможно.

А вот обратные факты, то есть такие, которые могли бы свидетельствовать в пользу наличия у подобных замен определенного биологического смысла – вполне можно попытаться обнаружить. И выше я уже приводил такие исследования. Действительно, уже имеется целый ряд исследований, результаты которых свидетельствуют в пользу того, что определенный биологический смысл могут иметь даже синонимичные замены (не говоря уже о значимых). Еще раз озвучим некоторые из этих исследований. В работе (Xu et al., 2012) было показано, что разница между синонимичными заменами может приводить к изменению биологических часов у цианобактерий. В другой работе было показано, что синонимичные замены могут приводить к аналогичным последствиям (сбою биологических часов) у плесени (Zhou et al., 2012). В работе (Cuevas et al., 2002) тоже было показано, что многие синонимичные замены могут иметь биологический смысл. Поскольку в разных линиях вирусов, независимо подвергавшихся одним и тем же вызовам среды на протяжении ряда поколений, в итоге возникла повторяемость одних и тех же мутаций, в том числе, и синонимичных замен. Что указывает на какую-то биологическую роль этих замен. Основываясь на полученных результатах, авторы спекулятивно подсчитали, что действительно нейтральными (у исследованных ими вирусов) можно считать только долю процента (0.28 %) всех возможных мутаций (Cuevas et al., 2002).[76] Кроме того, авторы сослались еще на одну работу, где была проведена примерная оценка доли нейтральных мутаций у человека. Эта оценка составила менее 20 % (Fay et al., 2001).[77]

Последняя цифра не слишком стыкуется с предположением о нейтральности миллионов вариантов нуклеотидных различий в генах-аналогах тысяч биологических видов. Где степень различия между белками-аналогами может достигать 85 % (у далеких биологических групп). А оценка 0.28 % нейтральных мутаций, полученная авторами работы с вирусами (Cuevas et al., 2002) – вообще не стыкуется с представлениями о нейтральности хотя бы заметной части нуклеотидных замен.