Чума коррупции. Восстановление веры в обещания науки

Когда мы начали обдумывать этот проект - как сделать единый диагностический тест для одновременного выявления всех патогенов, - оказалось, что с этой идеей есть некоторые проблемы. Во-первых, вирусы довольно сложны, но при этом быстро эволюционируют...

Все в открытии ДеРизи было прекрасно. Какой ученый не хотел бы свести все, что мы знаем о вирусах, к простому тесту, который можно использовать для быстрого выявления потенциального патогена, влияющего на здоровье?

Я знаю, что знаю.

ДеРизи также отметил, что вирусы сложны и быстро эволюционируют. Большая часть выступления ДеРизи была посвящена разработке его чипа и сложности вирусов, но в конце он приберег "бомбу":

В последние две минуты я расскажу вам одну неопубликованную вещь. Она выйдет завтра. И это интересный случай того, как можно использовать этот чип, чтобы найти что-то новое и открыть новую дверь. Рак предстательной железы. Мне не нужно приводить много статистических данных о раке простаты. Большинство из вас уже знают об этом: третья ведущая причина смертности от рака в США. Много факторов риска, но есть и генетическая предрасположенность к раку простаты.

Примерно в 10% случаев рака простаты есть люди, предрасположенные к нему. И первым геном, который был картирован в ассоциативных исследованиях для этого, раннего рака простаты, был ген под названием RNASE-L. Что это такое? Это фермент антивирусной защиты. И вот мы сидим и думаем: "Почему мужчины, у которых есть эта мутация - дефект в системе противовирусной защиты, - заболевают раком простаты? Это не имеет смысла. Разве что, может быть, есть вирус?".

Итак, мы помещаем опухоли - сейчас у нас более 100 опухолей - на нашу матрицу. И мы знаем, у кого есть дефекты в RNASE-L, а у кого нет. Я показываю вам сигнал с чипа. И я показываю блок ретровирусных олиго [олигонуклеотиды - короткие молекулы РНК или ДНК]. И вот что я вам скажу по этому сигналу: у мужчин, у которых есть мутация в этом ферменте противовирусной защиты и у которых есть опухоль, в 40% случаев обнаруживается сигнатура, которая выявляет новый ретровирус...

По моим оценкам, это был настоящий научный подвиг. Соединить технологию со знаниями биологии. Именно так и должна строиться наука: наблюдение порождает вопрос, проводится исследование и получаются результаты.

Было установлено, что генетический дефект, обнаруженный у мужчин, у которых рак простаты может развиться в раннем возрасте, представляет собой дефект в гене, создающем фермент противовирусной защиты.

В ходе исследования более сотни таких опухолей были помещены в прибор DeRisi для обнаружения вирусов, и было видно, что из них всплывает.

Результаты показали, что 40% этих опухолей содержали интегрированные последовательности ретровируса мыши.

Наука не может быть чище, чем это.

ДеРизи продолжил:

Ладно, это довольно дико. Что же это такое? Итак, мы клонируем весь вирус. Прежде всего, я скажу, что небольшое автоматическое предсказание показало нам, что он очень похож на вирус мыши. Но это не говорит нам о многом, поэтому мы действительно клонировали его целиком. А вирусный геном, который я вам сейчас показываю? Это классический гамма-ретровирус. Но он совершенно новый. Никто никогда не видел его раньше.

Его ближайший родственник, по сути, происходит от мышей. Поэтому мы бы назвали его ксенотропным ретровирусом, поскольку он инфицирует не мышей, а другие виды. А это небольшое филогенетическое дерево, позволяющее увидеть, как он связан с другими вирусами. Мы сделали это для многих пациентов, и можем сказать, что все они являются независимыми инфекциями.

Сильверман, ДеРизи и Гупта не клонировали весь вирус в 2006 году из одной биопсии. На самом деле они клонировали вирус из нескольких биопсий разных мужчин, создав гибрид, вирус Франкенштейна, который никогда не существовал у человека.

Если бы они сказали правду в 2006 году, то дискредитировать нашу работу в 2011 году было бы гораздо сложнее. Мы бы никогда не включили результаты ПЦР в нашу научную статью. Данные по белкам, электронные микрофотографии и результаты серологических исследований, приведенные в нашей научной статье 2009 г., являются истиной и по сей день. Сокрытие правды, как это было сделано, значительно облегчило работу злоумышленников.

 

Типичный ретровирус имеет размер от восьми тысяч до десяти тысяч пар оснований.

Клон VP62 был создан на основе образцов тканей трех разных пациентов, у которых было выявлено всего около трехсот пар оснований в оболочечном гене вируса и несколько сотен в gag, или основном теле вируса.

Как можно использовать синтетический инфекционный молекулярный клон для характеристики нового семейства вирусов, если последовательность этого клона составляет менее 10% от природного изолята?

 

Меня часто спрашивают, в чем разница между обычным вирусом и ретровирусом.

Ответ прост.

Многие вирусы состоят из ДНК.

Ретровирус состоит из РНК.

Но подождите, скажете вы, разве почти все живые существа не основаны на ДНК?

Ответ: да, это так.