Девочка, девушка, женщина + «мужская партия». Танцуют все!

Естественно, нехватка этих гормонов приводит к торможению процесса обновления эритроцитов (красных кровяных телец, жизненный цикл которых составляет 120 дней). Возникает ситуация, при которой старые эритроциты умирают, а новые на замену им не вырабатываются, в результате чего развивается железодефицит и анемия.

Здесь важно напомнить, что наш организм – не месторождение железной руды и на все сто процентов этот важный элемент поступает к нам извне, с добавками и пищей. Спросите, при чем тут щитовидная железа и ее гормоны, ведь попадает-то железо, так или иначе, в желудок и кишечник? Да, с них и спрос, однако железо содержится в пище в трехвалентном состоянии или же в составе солей органических кислот и белков и в таком виде не может усваиваться. Чтобы заполучить его к себе в «кладовую», организму нужно окислить его желудочным соком и витамином С. Пониженная секреция гормона щитовидной железы ведет к снижению кислотности желудка, и, как следствие, получаем проблемы с всасыванием железа и анемию. Попутно может ухудшиться усвоение B₁₂ и фолиевой кислоты, ведь они тоже начинают свой путь в организме, всасываясь в кишечнике.

Гипертиреоз

Очень часто пациенты путают термины «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз», используя их как синонимы. Не надо так! Тиреотоксикоз – состояние, которое возникает в организме в результате стойкого повышения уровня гормонов щитовидной железы. Гипертиреоз – избыток гормонов вследствие их перепроизводства собственно щитовидной железой, а не, например, от приема слишком большого количества препаратов, содержащих тиреоидные гормоны. То есть при гипертиреозе щитовидка сходит с ума, и избыток тиреоидных гормонов происходит непосредственно из-за повышенной активности щитовидной железы, в быстром темпе.

Гипертиреоз является причиной тиреотоксикоза (он вызывает 85–90 % процентов всех случаев тиреотоксикоза), но не единственной.

Тиреотоксикоз может встречаться без гипертиреоза.

Причины снижения уровня ТТГ и повышения Т3 и Т4 (гиперфункция ЩЖ)

• Гипертиреоз (90 % от всех случаев тиреотоксикоза).

• Послеродовой тиреоидит.

• Тиреоидит Хашимото.

• Диффузный токсический зоб.

• Токсический многоузловой зоб.

• Токсическая аденома.

• Подострый тиреоидит.

• Лимфоцитарный тиреоидит.

• Временный тиреотоксикоз беременных.

• Передозировка L-тироксина.

• Тиреотоксикоз, вызванный передозировкой йода и другими препаратами (например, антиаритмические препараты).

• Аденома гипофиза.

• Онкология щитовидной железы.

• Опухоли яичников.

• Неясные причины. Да-да, меня этот пункт тоже «радует». Я бы назвала эти причины – причины, спровоцированные игнорированием аутоиммунных процессов.

Медицинский справочник говорит нам, что гипертиреоз (тиреотоксикоз) – клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов – трийодтиронина и тироксина. Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов (так называемый пожар обмена веществ). Это состояние противоположно гипотиреозу, при котором из-за снижения уровня тиреоидных гормонов процессы метаболизма замедляются. При подозрении на гипертиреоз проводится исследование уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ, УЗИ, сцинтиграфия, при необходимости – биопсия. Преимущественно диагностируется среди женщин молодого возраста. Предрасположены к развитию гипертиреоза женщины, лица с отягощенным наследственным анамнезом, наличием аутоиммунной патологии.

Причины гипертиреоза

Гипертиреоз в большинстве случаев развивается не сам по себе, а является следствием других дисфункций щитовидной железы, вызванных как нарушениями в самой железе, так и в ее регуляции: до 80 % случаев имеют в качестве причины диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) – равномерное увеличение щитовидной железы. Это аутоиммунное нарушение, при котором вырабатываются антитела против рецепторов ТТГ гипофиза, что приводит к постоянной стимуляции щитовидной железы, ее увеличению и стойкой избыточной продукции тиреоидных гормонов.

Если воспаление щитовидки обусловлено вирусом, так бывает при подостром тиреоидите или, например, аутоиммунном тиреоидите Хашимото, развивается деструкция фолликулярных клеток щитовидной железы и в кровь начинает поступать слишком много тиреоидных гормонов. В этом случае течение болезни обладает незатяжным и нетяжелым характером, гипертиреоз длится несколько недель или месяцев. При узловом зобе локальные уплотнения в щитовидной железе еще более увеличивают функциональную активность ее клеток и секрецию тиреоидных гормонов.