Также развитие гипертиреоза вызывают ТТГ-секретирующие опухоли гипофиза, токсическая аденома щитовидной железы (эта опухоль синтезирует тиреоидные гормоны сама по себе, без участия гипофиза) или струма яичника (опухоль, состоящая из клеток щитовидной железы и секретирующая тиреоидиные гормоны). Также состояние гипертиреоза может развиваться при бесконтрольном приеме большого количества синтетических тиреоидных гормонов или тканевой невосприимчивости гипофиза к тиреоидным гормонам.
Классификация гипертиреоза
В зависимости от уровня нарушения различают гипертиреоз первичный (вызванный патологией щитовидной железы), вторичный (вызванный патологией гипофиза), третичный (вызванный патологией гипоталамуса).
Выделяют несколько форм первичного гипертиреоза:
• субклиническая (уровень Т4 в норме, ТТГ понижен, течение бессимптомное);
• манифестная, или явная (уровень Т4 повышен, ТТГ значительно снижен, наблюдается характерная симптоматика);
• осложненная (мерцательной аритмией, сердечной или надпочечниковой недостаточностью, дистрофией паренхиматозных органов, психозами, выраженным дефицитом массы тела и т. д.).
Гипертиреозных пациентов сразу видно, чаще всего они имеют следующие симптомы:
• тремор рук;
• нарушения сна;
• резкие перепады настроения;
• трепетание предсердий, синусовая тахикардия;
• раздражительность, чрезмерная возбудимость;
• расстройства памяти и концентрации внимания;
• экзофтальм (выпячивание глазных яблок);
• снижение массы тела (не в коня корм) за счет ускорения метаболизма;
• тонкие волосы и ногти.
Для дифференциальной диагностики и постановки правильного диагноза могут понадобиться следующие исследования:
• ТТГ, Т4 и Т3 свободные (при гипертиреозе будет снижение ТТГ и повышение тиреоидных гормонов);
• АТ к ТПО;
• АТ к рецепторам ТТГ;
• УЗИ щитовидной железы и, возможно, сцинтиграфия щитовидной железы (исследование, которое покажет, что именно происходит с органом и откуда столько гормонов в крови).
Как я говорила выше, рассказывая про АИТ, у некоторых пациентов может быть кидающее из стороны в сторону состояние от гипо- в гипер-.
Как узнать, что это не гиперпродукция гормонов? Мы уже говорили, что антитела к рецептору ТТГ будут отрицательные, а вот остальные (АТ к ТПО, АТ к рецепторам ТТГ) с большой долей вероятности – положительные.
Как избежать передозировки при гормонозаместительной терапии L-тироксином
Когда щитовидной железы нет, то все достаточно просто: рассчитал дозу тироксина по формуле, один-два раза откорректировал и вуаля – дальше контроль редко, сюрпризов мало, ТТГ стабилен. А вот когда своя железа на месте, пусть и не выполняющая до конца свою функцию, то тут все намного разнообразнее. Рассчитал дозу по формуле, назначил, человек ее принимает с соблюдением всех правил, а тут ТТГ то к нулю стремится, то к десятке.
Не делайте резких движений!
Прочитав у меня в блоге правила питания или увидев, что соседка бросила терапию, и решив, что так больше не может продолжаться, пациент рвет рубаху на груди и резко бросает пить свои лекарства. Вот этого нельзя допускать! Качели ТТГ – это плохо.
Если этот гормон в норме либо повышен, вы увеличили дозу, пересдали, а он упал, не нужно пугаться и бросать прием тироксина или полностью его отменять (если доза выше 50 мкг). Особенно это правило касается пациентов, которым ну никак нельзя рисковать, тех, кто попутно имеет сердечно-сосудистые заболевания, например. И к будущим мамам тоже относится. Да вообще ко всем – риск, когда дело касается здоровья, вовсе не такое благородное дело. Не надо резко вмешиваться в отлаженный механизм. Это как менять иглу в швейной машинке, не прекращая при этом строчить. Вот бывает ТТГ ниже нормы, пациент годами на тироксине в дозе 75 – 100 мкг, и тут решил: доколе? Отменил, часто сам себе, проходит месяц-два-три, и бац – а ТТГ уже зашкаливает, и все симптомы эндокринных нарушений налицо. Двигайтесь в сторону отмены постепенно, ни один гормон нельзя бросать сразу в ноль. Оптимальный шаг коррекции дозы – 25 мкг.Беременность и ТТГ