Во время приступа сердечной астмы нередко наблюдается более или менее выраженный бронхоспазм. Напротив, бронхиальная астма может осложняться сердечной в результате стенокардии, спровоцированной у предрао положенных лиц эфедрином, адреналином, изадрином, применяемыми для ликвидации брснхоспазма. В таких случаях астматический приступ нарастает, артериальное давление повышается (если не наступил инфаркт миокарда). В сомнительных случаях, а также при сочетании бронхиальной и сердечной астмы основные терапевтические мероприятия должны быть направлены на борьбу с сердечной астмой, так как она представляет более реальную угрозу жизни больного. Из арсенала медикаментозных средств необходимо исключить морфий (риск паралича дыхательного центра), а также эфедрин и адреналин (угроза инфаркта миокарда при сопутствующей стенокардии). См. также Отек легких.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
(недостаточность кровообращения) хроническая характеризуется одышкой, цианозом, периферическими отеками, накоплением транссудата в серозных полостях (плевре, брюшной полости, перикарде), увеличением печени (и селезенки), увеличением размеров сердца (за исключением слипчивого перикардита).По Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, различают три стадии хронической недостаточности кровообращения (I, II, III); II стадия делится на две фазы—А и Б (НА и ПБ).
Первая стадия (скрытая) проявляется только задержкой жидкости в организме, в результате чего повышается гидратация тканей (скрытые отеки). Для распознавания скрытых отеков прибегают к различным пробам. При измерении суточного диуреза выявляется никтурия, т. е. преобладание ночного диуреза над дневным. После введения 1,0 новурита суточный диурез увеличивается более чем на 500 мл. При введении внутрикожно физиологического раствора (0,1 мл) волдырь рассасывается сравнительно быстро (норма 40– 60 мин). Последняя проба (Мак-Клюра—Олдрича) свидетельствует о повышенной гидрофильности тканей. Важно подчеркнуть, что пробы на выявление скрытых отеков необходимо производить в первые дни пребывания больного в стационаре (до лечения) и обязательно на одном и том же водно-солевом режиме.
При IIА стадии отеки явные, печень увеличена (застойная) с закругленным безболезненным краем. Периферические отеки появляются только на голенях к вечеру. Если при I стадии недостаточность кровообращения легко ликвидируется только покоем, то при IIА стадии требуется медикаментозная терапия (сердечные гликозиды и мочегонные средства).
IIБ стадия отличается от IIА более выраженными и более стойкими явлениями венозного застоя; нередко наблюдаются асцит, гидроторакс и гидроперикард. Появляется застойная почка. Застой в нижних отделах легких (влажные незвучные мелкого и среднего калибра хрипы). Периферические отеки охватывают всю нижнюю половину тела. Для ликвидации сердечной недостаточности требуется энергичная терапия на протяжении нескольких недель.
Для III стадии характерны дистрофические изменения паренхиматозных органов и общая дистрофия (исхудание), почему эта стадия называется дистрофической. Печень цирротична, кожа желтушна. Лечение не всегда эффективно.
Наблюдается при пороках сердца, миокардитах, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, легочном сердце, перикардите, тиреотоксикозе, микседеме, амилоидозе сердца, гликогенозе, гемохроматозе, опухолях сердца (миксоме), эндокардиальном фиброэластозе, эндокардите париетальном фибропластическом Леффлера, синдроме Гедингера, синдроме Гунтера.
Практическим врачам чаще всего приходится иметь дело с больными пороками сердца, миокардитом, кардиосклерозом, перикардитом, гипертензивным, легочным и тиреотоксическим сердцем.