Домашний ветеринарный справочник для владельцев собак и кошек

Патогенез. Заболевание начинается с гиперемии, сопровождающейся эмиграцией лейкоцитов и выпадением серозного экссудата в наружный слой надкостницы, происходит выпадение фибрина. Появляется плотная болезненная припухлость. Клеточные элементы фиброзного слоя надкостницы, размножаясь, гиперплазируются. В результате такой воспалительной реакции припухлость может значительно увеличиться и стать более плотной.

В некоторых случаях воспаление может перейти на внутренний слой надкостницы, вызывая развитие оссифицирующего периостита.

Симптомы. Характерные признаки можно установить путем глубокой пальпации; заметна ограниченная, малоболезненная, плотная, без повышенной температуры припухлость, кожа в этой области легкоподвижна.

Если процесс локализуется в области крупных сосудов, нервов, сухожилий и сухожильных влагалищ, связок – могут быть функциональные расстройства (нарушается функция конечности, характеризующаяся хромотой).

Лечение. Исключают повторные травмы и используют средства и методы, направленные на рассасывание пролиферата. В самом начале для этих целей рекомендуются тепловые процедуры с втиранием ртутных мазей.

При трудно рассасывающемся фиброзном периостите целесообразно назначить ионофорез йодом, диатермию. Рекомендуются также ткане– или пирогенотерапия. Хорошие результаты дает подсадка рубцовой ткани.

Хронический оссифицирующий периостит

Сопровождается разрастанием костной ткани со стороны воспаленной надкостницы. В воспалительный процесс вовлекаются и внутренний, и наружный слои надкостницы.

Этиология. Механические повреждения вызывают воспаление наружного и внутреннего слоев надкостницы при ушибах, переломах и трещинах костей, дисторзии и ранениях суставов, а также при надрывах связок в местах их прикрепления и т. д. Такое явление может возникать при переходе воспалительных процессов в случае абсцессов, флегмон на надкостницу с окружающих тканей.

Патогенез. Заболевание возникает либо непосредственно при вовлечении в воспалительный процесс внутреннего (остеобластического) слоя надкостницы, либо болезнь может трансформироваться из серозно-фибринозного и фиброзного периостита. Образование оссифицирующего периостита происходит при хроническом течении посредством метаплазии разросшейся фиброзной соединительной ткани в хрящевидную, а затем в костную.

Симптомы. Путем глубокой пальпации устанавливают ограниченную, твердую с бугристой или гладкой поверхностью припухлость. В местах с малым шерстным покровом отмечают изменение контуров кости. Это можно обнаружить при смачивании шерсти в месте поражения. Функциональные расстройства различной степени зависят от локализации оссифицирующего периостита. При экзостозах в области связок, капсул суставов, сухожилий функциональные расстройства могут быть стойкими с явно выраженной хромотой. При отсутствии расстройства функции прогноз благоприятный, при тяжелых функциональных расстройствах – неблагоприятный.

Лечение. Больному животному предоставляют полный покой. Лечение должно быть направлено на ликвидацию основного заболевания. Местно используют тепло в виде парафиновых или озокеритовых аппликаций, втирание раздражающих мазей и красной двуйодистой ртути. В пораженные участки при экзостозах вводят подкожно спиртовой раствор.

В случаях, трудно поддающихся лечению, показана невроктомия или периостатомия – рассечение надкостницы над экзостозом. Если экзостоз или остеофит расположены поверхностно в области диафиза трубчатой кости, их удаляют оперативным путем.

Оститы

Воспаление кости. Как самостоятельное заболевание встречается редко. В воспалительный процесс, как правило, вовлекаются почти все элементы кости (надкостница, кость, эндост и костный мозг).

Различают оститы: по клиническому течению – острые и хронические; по характеру экссудата – асептические и гнойные; по патоморфологическим изменениям – разрежающие и конденсирующие. Эти две патологические формы не являются самостоятельными воспалительными процессами – они представляют две стадии одного и того же асептического остита.

Этиология. Часто болезнь связана с ушибами, ударами костей, слабо защищенных мягкими тканями. Заболевание может возникать при переходе воспалительных процессов с соседних тканей, окружающих кость.

Патогенез. Остит сопровождается гиперемией сосудов и выпотом экссудата с эмиграцией лейкоцитов. Образовавшийся экссудат, скапливаясь, сдавливает стенки сосудов и нарушает питание кости в зоне воспаления. В результате таких цитологических изменений кость становится разреженной. Такое явление носит название «разрежающий остит». При благоприятном течении кость становится более плотной – развивается конденсирующий остит. Прогноз при оститах благоприятный.