Энергия мозга. Теория развития всех психических заболеваний, объясняющая их общую причину

Знаменитый голландский голод, который произошел в 1944–1945 годах из-за немецкой оккупации Нидерландов, стал наглядным примером очевидной роли эпигенетики в наследовании как метаболических, так и психических расстройств. Изучались дети, которые были зачаты или выношены во время этого голода, и сравнились с общей популяцией и даже с их родными братьями и сестрами, которые родились, когда у матери был нормальный доступ к пище. Дети, родившиеся во время голода, оказались более склонными к развитию метаболических и психических расстройств в течение жизни. Это и другие исследования привели к появлению гипотезы бережливого фенотипа, которая предполагает, что дети, лишенные нормального питания во время внутриутробного развития, подвержены повышенному риску развития ожирения, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний в течение жизни. К сожалению, эта гипотеза упускает из виду или игнорирует тот факт, что эти дети также более склонны и к развитию психических расстройств. Было установлено, что у них вдвое выше риск развития шизофрении и антисоциального расстройства личности, а также депрессии, биполярного расстройства и зависимости (12). Исследователи изучали поджелудочную железу, чтобы понять причину повышенного уровня сердечно-сосудистых заболеваний, и мозг в попытке объяснить психические и неврологические расстройства, однако так и не смогли увидеть между ними метаболической связи.

Раннее детство

Некоторые факторы, регулирующие эпигенетические изменения, обмен веществ и работу митохондрий, наследуются ребенком уже после рождения через поведение и детский опыт. Во многих исследованиях изучалось поведение воспитателей по отношению к младенцам в раннем возрасте и их влияние на долгосрочные последствия для здоровья. Как правило, результаты совпадали с полученными в ранее описанных мной исследованиях неблагоприятного детского опыта. Пренебрежение и лишения со стороны воспитателей оказывают глубокое воздействие на детей в течение всей жизни. Сюда входят как метаболические, так и психические расстройства. Эпигенетические механизмы играют во всем этом определенную роль.

Конкретным примером, вплоть до молекулярного уровня, является передача метаболического фактора от матери к ребенку в грудном молоке. Одной из таких молекул является никотинамидадениндинуклеотид, или NAD. Это критически важный кофермент, который может быть получен из витамина B₃ (ниацина), или организм может производить его, используя аминокислоту триптофан из белка. Он необходим митохондриям для производства энергии, а также играет роль в поддержании целостности ДНК и эпигенетических изменениях. Известно, что низкий уровень этого фермента нарушает функцию митохондрий, вызывает негативные эпигенетические изменения и связан со старением и многими заболеваниями (13). Одна группа исследователей изучала мышей и долгосрочные результаты для их потомства в зависимости от того, получали ли их матери добавки с NAD (14). Мамы, получавшие дополнительный NAD, потеряли больше веса после родов, что является приятным метаболическим преимуществом. Больше же всего от этого выиграли их дети! Потомство таких мышей отличалось более эффективным контролем уровня глюкозы в мозге, более высокими физическими показателями и позитивными изменениями в мозге, включая снижение уровня тревожности, улучшение памяти, снижение признаков «выученной беспомощности» (маркер депрессии) и даже более активный нейрогенез во взрослом возрасте. Очевидно, что этот кофермент, полученный в младенчестве, оказал долгосрочное влияние на их мозг и на их психические симптомы. От природы у матерей может быть разный уровень этого кофермента, который они потом передают своим детям.

Передача травмы от поколения к поколению