Энциклопедия клинической педиатрии

Патогенез . Основой патогенеза бронхиальной астмы является хроническое аллергическое воспаление дыхательных путей, приводящее к гиперреактивности бронхов. В воспалительном процессе участвуют эозинофилы, тучные клетки, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, эпителиальные клетки. Воспаление координируется Т-хелперами, секретирующими цитокины JL-4, JL-13, которые обеспечивают переключение В-лимфоцитов на синтез IgE антител. Сенсибилизация аллергенами приводит к синтезу IgE, которые фиксируются на тучных клетках. При повторном действии аллергена происходит реакция антиген – антитело, дегрануляция тучных клеток с выделением медиаторов (гистамина, нейтрофильного и эозинофильного хемотаксического фактора), вызывающих острые аллергические проявления и подготавливающих развитие позднефазовых реакций, характеризующихся привлечением воспалительных клеток. Интерлейкин IL-5, синтезируемый как тучными клетками, так и Т-лимфоцитами, активизирует эозинофилы – вторую основную эффекторную клетку аллергического воспаления. Тучные клетки и эозинофилы в процессе активации секретируют цитокины, подобные Т-хелперам, поддерживая тем самым образование Т-хелперов, синтез иммуноглобулинов Е и замыкая круг аллергического воспаления. Эозинофилы продуцируют лейкотриены (продукты метаболизма арахидоновой кислоты), которые в настоящее время считаются наиболее важными медиаторами аллергического воспаления при бронхиальной астме.

Воздействие медиаторов на клетки-мишени приводит к следующим реакциям:

1) повышение цГМФ, снижение цАМФ в гладкомышечных клетках бронхов, бронхоспазм;

2) гиперсекреция слизи, образование слизистых пробок и гиперплазия желез;

3) повышение проницаемости сосудов, отек слизистой оболочки;

4) клеточная инфильтрация, утолщение базальной мембраны, подслизистого слоя бронхов;

5) нарушение микроциркуляции, агрегация тромбоцитов, застой крови в малом круге кровообращения.

Вышеперечисленные факторы приводят к обструкции бронхов, нарушению перфузии, гипоксии, ацидозу.

На поздних стадиях воспаления происходят большие изменения в структуре легких, для которых характерна потеря эпителиального покрова, фиброз базальной мембраны, выраженный ангиогенез, гипертрофия серозных и бокаловидных клеток.

В патогенезе бронхиальной астмы имеет значение также нейрогенное воспаление с участием нейропептидов, которое может сопровождать и усугублять уже имеющееся аллергическое воспаление. При длительном процессе происходит пролиферация нервных волокон, несущих субстанцию Р с увеличением высвобождения нейропептида. Усугубляет течение бронхиальной астмы дефицит вазоинтестинального пептида (наиболее мощного эндогенного бронходилататора).

При бронхиальной астме отмечаются также нейроэндокринные дисфункции в системах гипоталамус – гипофиз – надпочечники, гипоталамус – гипофиз – тимус, гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа.

Важную роль в возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы у детей играют психологические факторы.

Клинические проявления . Характерен отягощенный аллергоанамнез, эпизоды одышки, свистящих хрипов, кашля, в том числе в ночное время. Обострения провоцируются контактом с аллергенами, инфекциями, физической нагрузкой и прочим, после применения бронходилататоров происходит исчезновение симптомов. В течении приступа выделяют следующие периоды.

1. Период предвестников. Характерны заложенность носа или отделяемое из него, чихание, кашель, зуд и першение в горле, конъюнктивит, полиморфная сыпь, изменения поведения и настроения, нарушения аппетита и сна, симптомы ОРВИ.

2. Приступный период . Характеризуется рядом симптомов.

Симптомы удушья – дыхательный дискомфорт, субъективные ощущения нехватки воздуха, сжатия грудной клетки, возникающие внезапно.

Синдром дыхательной недостаточности – одышка экспираторная с участием вспомогательной мускулатуры, раздувание крыльев носа, набухание шейных вен, сухой приступообразный или малопродуктивный влажный кашель с трудно отходящей вязкой мокротой, дистанционные хрипы, ортопноэ, бледность кожи, периоральный и акроцианоз.

Бронхолегочный синдром – коробочный перкуторный звук, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, дыхание с удлиненным выдохом или ослабленное, сухие свистящие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы (особенно у детей раннего возраста) по всем легочным полям.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, пульс слабого наполнения, повышение артериального давления, тоны сердца приглушены, уменьшение относительной сердечной тупости вследствие эмфиземы.

3. Послеприступный период проявляется продуктивным кашлем, исчезновением одышки.

Диагностика . Основана на анамнестических данных, характерной клинической картине и результатах дополнительных методов обследования, которые включают:

1) оценку функции внешнего дыхания (ФВД). Выявляется обструктивный тип нарушений вентиляции легких;

2) функциональные тесты: положительный ответ на ингаляцию бета-агониста (прирост основных показателей ФВД > 20 %); проба с физической нагрузкой (снижение показателей проходимости бронхов через 3–5 мин после стандартной физической нагрузки > 20 %);

3) пикфлоуметрию – отмечается суточный разброс пиковой скорости выдоха, измеряемый в течение 2–3 недель > 20 %;

4) рентгенографическое исследование легких в период обострения – обнаруживается вздутие легких (повышение прозрачности по периферии легочных полей, низкое стояние куполов диафрагмы, расширение межреберных промежутков), усиление корневого рисунка;

5) исследование крови и мокроты – характерна эозинофилия крови и мокроты;

6) отмечается увеличение общего и специфических IgE в крови и биологических жидкостях;

7) положительные кожные пробы со специфическими аллергенами;

8) пробное лечение – высокая эффективность бета-агонистов.

Классификация. В 1997 г. утверждена национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика», согласно которой отменено разделение астмы на аллергическую, инфекционно-аллергическую и смешанную формы. С практической точки зрения на первый план выдвигается классификация бронхиальной астмы по степени тяжести, что определяет современную стратегию ее терапии. Выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение заболевания.

Степень тяжести определяется по следующим показателям:

1) количество ночных приступов в неделю;

2) количество дневных симптомов в день и неделю;

3) кратность применения (потребность) бета-2-агонистов короткого действия;

4) выраженность нарушений физической активности и сна;

5) значение пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением;

6) суточные колебания ПСВ.

При диссоциации отдельных показателей тяжести (редкие, но тяжелые приступы) бронхиальную астму следует характеризовать по более тяжелому признаку.