Гельминты оказывали глубокое и длительное воздействие. Когда мышей всего на восемь дней заразили гельминтами, а затем изгнали их, это обеспечило защиту от ожирения и устойчивости к инсулину более чем на месяц. «Может ли отсутствие определенных паразитов, вместе с которыми мы эволюционировали, усугублять повышение распространенности метаболического синдрома, как в случае аллергических и аутоиммунных заболеваний?» — спросил в журнале Science Рик Майзелс, ученый, который провел первые исследования по теме гельминтов, аллергии и регуляторных Т-клеток[561]
.Возможно. До сих пор я уделял этому мало внимания, однако один вид гельминтов упорно продолжал свое существование почти до конца ХХ столетия. Речь идет об острице. Не так давно гельминт
За период с начала 70-х годов, когда анализ 20% образцов в Нью-Йорке показал положительный результат, до середины 80-х годов острицы почти полностью исчезли[562]
. «Острица — исчезающая инфекция?» — с ноткой сожаления спросил один ученый в 1988 году. С тех пор другие ученые высказывали предположение, что недавнее исчезновение этого гельминта способствовало не только усилению эпидемии аллергии, но и повышению распространенности аутоиммунного диабета первого типа. В конце 90-х кембриджский ученый Энн Кук совершенно случайно обнаружила, что острицы могут предотвращать аутоиммунный диабет у мышей с искусственно вызванной предрасположенностью к этому заболеванию.Результаты проведенных на Тайване исследований связывают заражение острицами с защитой от астмы и сенной лихорадки, что предполагает наличие сильного иммуномодулирующего эффекта[563]
. Сегодня мы должны задуматься вот о чем: возможно, исчезновение этого последнего гельминта, продержавшегося так долго (а также первичной подготовки иммунной системы, которую он обеспечивал), не только способствовало повышению заболеваемости астмой за тот же период, но и повысило подверженность детей ожирению? В ходе экспериментов, которые проводились в Калифорнийском университете в Сан-Франциско, однократное заражение гельминтами оказывало длительное воздействие. Были ли в прошлом маленькие дети аналогичным образом подготовлены к борьбе с ожирением в зрелом возрасте?В поддержку этой идеи ученые обнаружили, что могут вылечить у мышей диабет второго типа и обратить вспять их устойчивость к инсулину посредством увеличения количества регуляторных Т-клеток[564]
. Эти клетки-миротворцы останавливают заболевание даже несмотря на то, что мыши продолжают есть пищу с высоким содержанием жира. По всей вероятности, из этого можно сделать вывод: метаболический синдром вызывает не одна только вредная пища — свой вклад в это вносит также неспособность подавлять ненужное воспаление. Возможно, нет ничего удивительного в том, что одно воспалительное заболевание порождает другое еще в утробе матери. У матерей с избыточным весом в период беременности рождаются дети с повышенным риском астмы[565]. Почему? Возможно, слабовыраженное воспаление в организме матери программирует иммунную систему плода на работу в таком же режиме. Если вы помните, у таких матерей также несколько повышен риск рождения ребенка, подверженного развитию аутизма.Микробы, паразиты и рак