Эпигенетика. Управляй своими генами

По оценкам, диетический белок составлял от 19 до 50 % от общего потребления энергии в зависимости от процентного содержания телесного жира у животных, ставших пищей. Тем не менее люди могут не переносить диеты, которые содержат более 35–40 % белка по энергии.

Избегание физиологических эффектов избытка белка было важным фактором в формировании стратегии выживания охотников-собирателей. Во многих исторических и этнографических отчетах задокументированы вредные последствия для здоровья, которые имели место, когда люди были вынуждены питаться исключительно постным мясом диких животных. Это приводит к состоянию, которое американские исследователи называли «голодание кролика», – тошноте, затем диарее и смерти.

Охотники-собиратели уменьшали количество постного белка следующими способами:

• потребляли больше растительной пищи;

• увеличивали потребление концентрированных источников углеводов, например меда;

• охотились на более крупных животных (% жира в организме увеличивается с увеличением размера тела);

• охотились на более мелких животных, когда количество их жира в организме увеличивалось;

• выборочно потребляли только более жирные части туши, отбрасывая остальные.

Одним из примеров возможного эпигенетического действия переизбытка белка является повышенная предрасположенность к ожирению во взрослом возрасте у детей, вскармливаемых высокобелковыми молочными смесями.

Самые здоровые диетические модели, в том числе средиземноморский план питания, традиционный окинавский, китаванский островной, а также диета цимане, имеют невысокий уровень потребления белка, что должно предостеречь от высокобелковых диет, таких как: диета Аткинса, высокобелковая палео, карнивор, за исключением терапевтических вмешательств для снижения веса. Средиземноморская, китаванская, традиционная окинавская и диета цимане – все имеют низкие проценты энергии белка (около 15 %). С точки зрения логики это должно быть связано с избыточным потреблением энергии, но ожирение не является проблемой внутри этих обществ. Высокое количество клетчатки в рационе этих популяций, по сравнению с западными диетами, приводит к усилению чувства сытости даже при более низких уровнях белка.

Наша рекомендация, основанная на большом опыте работы с людьми, снижающими вес:

• на первом этапе снижения веса используйте план питания Кардио, БЖУ которого 30/30/40, если имеются сопутствующие ожирению сердечно-сосудистые заболевания и метаболические нарушения. Продолжительность – 1 месяц;

• при инсулинорезистентности и сахарном диабете 2-го типа на первом этапе можно использовать БЖУ 30/45/25, в особенных случаях (назначает врач) – БЖУ 20/60/20, также применяется интервальное голодание 16:8 или 18:6 два-три раза в неделю или режимы голодания 24:0 или 36:0 под контролем врача;

• далее применять БЖУ 25/30/45 или 25/35/40 длительно на весь период снижения массы тела в рамках средиземноморского плана питания или элиминационно-реинтродукционной диеты. Если вы столкнетесь с длительной остановкой снижения веса, также можно применять интервальное голодание (под контролем врача).

В главе десятой можно ознакомиться с основными характеристиками некоторых планов питания и рецептами.

Глава четвертая Генетика и эпигенетика кардиометаболических заболеваний. Атеросклероз, болезнь Альцгеймера, ген АроЕ, питание

Кардиометаболические заболевания включают в себя целый набор заболеваний и патологических состояний: атеросклероз, дислипидемию, сахарный диабет 2-го типа (СД2), артериальную гипертензию (АГ), ожирение. Все вышеперечисленные состояния имеют генетическое происхождение, которое может увеличить риск или распространенность заболевания у людей с соответствующей генетикой.

4.1. Отдельные аспекты генетики кардиометаболических заболеваний

Рассмотрим генетику, которая увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

Аполипопротеин Е (ApoE) – белок семейства липопротеинов, входящий в состав хиломикронов[22] и липопротеинов[23] промежуточной плотности. Наиболее высокий уровень его экспрессии отмечается в печени и центральной нервной системе. Ген AроE у человека имеет два распространенных и клинически значимых однонуклеотидных полиморфизма (SNP) в позициях 112 и 158, наследуемых кодоминантно. В зависимости от их сочетания различают три аллеля: АроE2 (cys112, cys158), АроE3 (cys112, arg158), АроE4 (arg112, arg158). Распространенность их варьирует в различных популяциях и составляет около 5–10 %, 60–70 % и 12–20 % соответственно. В российской популяции распространенность аллеля AроE4 составляет 12–13 % (Малашенкова и др. «Полиморфизм гена АроЕ: влияние аллеля AроЕ4 на системное воспаление и его роль в патогенезе болезни Альцгеймера»).

Если вы ничего не поняли, давайте попроще.