Эволюция. Классические идеи в свете новых открытий

Второй эксперимент показал, что ген SYMRK не служит для распознавания конкретных бактерий-симбионтов. Бобовое растение лядвенец японский (Lotus japonicus) образует клубеньки с бактерией-ризобией Mesorhizobium loti, а люцерна (Medicago truncatula) – с бактерией Sinorhizobium melioti. Мутантной люцерне с испорченным геном SYMRK, не способной формировать никакой симбиоз вообще, пересадили ген SYMRK от лядвенца. Эта операция полностью восстановила способность люцерны образовывать симбиоз. При этом трансгенная люцерна стала образовывать клубеньки со «своей» исконной бактерией Sinorhizobium, а вовсе не с Mesorhizobium. Также мутантному лядвенцу пересаживали ген SYMRK от других бобовых и их бесклубеньковых родственников, например настурции, и во всех случаях его пошатнувшиеся отношения со своим Mesorhizobium восстанавливались. Таким образом, SYMRK отвечает не за узнавание и выбор симбионта, а только за общую способность формировать внутриклеточный симбиоз с бактериями. Узнавание осуществляется другими белками, какими именно – пока не установлено.

В третьем эксперименте снова использовали мутантную форму лядвенца японского, не образующую ни арбускулярной микоризы, ни клубеньков. Растениям пересаживали «средний» вариант гена, взятый у помидора, и «короткий» вариант, позаимствованный у риса. В обоих случаях у мутантного лядвенца восстановилась способность к формированию арбускулярной микоризы, но не клубеньков. Следовательно, укороченные варианты гена SYMRK достаточны для грибной микоризы, но не для клубеньковых симбиозов.

Белок SYMRK необходим для формирования особых внутриклеточных структур – симбионтоприемников или «преинфекционных нитей», которые впоследствии заселяются симбиотическими бактериями (и тогда их уже называют «инфекционными нитями»). Похожие структуры образуются в клетках корней и для принятия грибных симбионтов (в случае арбускулярной микоризы). Сходство в строении этих симбионтоприемников отражает единство генетической программы, отвечающей за формирование всех трех типов внутриклеточного симбиоза: арбускулярной микоризы, симбиоза с ризобиями и актиноризы.

Полученные результаты подтверждают гипотезу, согласно которой способность к формированию клубеньковых симбиозов развилась на основе древней генетической программы арбускулярной микоризы. Ключевое эволюционное событие заключалось в том, что клетки корней приобрели способность реагировать формированием «симбионтоприемников» не только на присутствие симбиотических грибов, но и на близость азотфиксирующих бактерий. А если пристальней вглядеться в молекулярные подробности этого события, то увидим, что для этого понадобилось перенастроить рецепторную часть одного мембранного белка (SYMRK). Этот белок пристроил в свое пользование два дополнительных участка из других имеющихся под рукой генов. Можно сказать, что для налаживания симбиоза организмов использовался своеобразный молекулярный, генный симбиоз. Принципы конструирования нового схожи и на уровне молекул, и на уровне органов, организмов и популяций.

Возникновение клубеньковых симбиозов – исключительное по своей полезности приобретение, имеющее к тому же важное биосферное значение. Казалось бы, для такого «революционного» нововведения потребуется масса приспособлений, реорганизация больших областей генома. Но нет, понадобилось всего лишь научиться узнавать во внешней среде новый объект, а для этого – чуть-чуть видоизменить белок-рецептор. Когда речь идет о внешне сложной проблеме, помогает внимательное разглядывание подробностей (как в примере с белоногими хомячками, чья светлая защитная окраска складывается всего лишь из расширения светлой полосы на шерстинках): ключевое изменение зачастую оказывается простым и легкодостижимым.

Между микро– и макроэволюцией нет принципиальной разницы

Из истории азотфиксирующих симбиозов можно извлечь важный урок. Мы увидели, что важное новшество, такое как появление клубеньковых симбиозов – событие без преувеличения глобальной, биосферной значимости! – реализовалось в ходе эволюции по той же схеме, что и приобретение малярийным плазмодием устойчивости к хлорохину. В обоих случаях ключом к приобретению нового признака стало изменение активного центра белка, отвечающего за избирательное связывание тех или иных веществ. Правда, плазмодий обошелся нуклеотидной заменой, а у растений произошла внутригеномная рекомбинация – перетасовка участков генов. Но это, по правде сказать, пустяк. Гены могли перетасоваться и у плазмодия (с примерами таких событий мы встретимся в следующих главах).