Эволюция. Классические идеи в свете новых открытий

Первопричиной этого морфоза, как и трех других, является изменение активности гена spoIIR. Выяснилось, однако, что вероятность выбора клетками одного из возможных путей развития лишь на 15 % определяется силой мутации (т. е. тем, насколько изменилась экспрессия spoIIR). Остальные 85 % вариабельности клеток по этому признаку зависят от случайности. Регулируя только лишь экспрессию spoIIR, невозможно добиться стабилизации одного из морфозов. Даже повлиять на частоту его реализации можно лишь в очень узких пределах. Иными словами, такие мутации не могут отклонить путь развития в каком-то конкретном направлении — они могут только дестабилизировать систему, т. е. внести элемент хаоса в программу развития.

Следовательно, для того чтобы полезный морфоз стабилизировался и стал «нормой», необходимы дополнительные мутации. Какие именно и существуют ли они в природе? Чтобы ответить на этот вопрос, авторам пришлось изучить взаимовлияние двух процессов, играющих ключевую роль в споруляции. Первый процесс — это репликация ДНК, в ходе которой в клетке увеличивается число хромосом; второй — образование септ (перегородок, отделяющих будущую спору от материнской клетки).

Как выяснилось, вероятность формирования спор-близнецов у бактерий с дестабилизированным онтогенезом зависит от комбинации двух факторов: скорости формирования септ и скорости репликации. Для успешного образования спор-близнецов необходимо, чтобы в материнской клетке сначала образовалась дополнительная хромосома и только потом начала расти вторая септа. Если вторая септа образуется в материнской клетке с одной хромосомой, развитие пойдет по пути № 2 и закончится гибелью. Если же вторая септа начнет образовываться в материнской клетке с двумя хромосомами, получаются споры-близнецы.

Исследователи предположили, что можно увеличить вероятность образования спор-близнецов, повысив у мутантных бактерий темп репликации. Это предположение блестяще подтвердилось. Были испытаны две разные мутации, ускоряющие репликацию. В результате процент клеток, производящих по две жизнеспособные споры, вырос от долей процента до 30 %, что сопоставимо с естественной частотой «близнецовой споруляции» у клостридий. Более того, ускорение репликации у мутантных B. subtilis привело к тому, что стал излишним выбор варианта № 3 (прерванная споруляция): клетки смогли осуществлять близнецовую споруляцию напрямую, минуя этап прерванной споруляции. Авторы также попробовали внести мутацию, ускоряющую репликацию, в геном «диких» B. subtilis. Это привело к тому, что у них иногда — в виде редкой аномалии — стали образовываться споры-близнецы.

По-видимому, дестабилизация развития может существенно облегчать формирование новых адаптаций. Дестабилизация как бы перекидывает мостик от одного стабильного состояния к другому, что особенно ценно в том случае, когда этот переход нельзя осуществить за счет одной-единственной мутации (перепрыгнуть пропасть одним прыжком).

Действительно, чтобы бактерии, практикующие одиночную споруляцию, как B. subtilis, начали систематически осуществлять близнецовую споруляцию, им недостаточно приобрести какую-то одну мутацию, которая сразу переведет их из одного устойчивого состояния в другое. Для этого нужны как минимум две мутации, одна из которых повысит темп образования септ (именно такой эффект дает изменение активности spoIIR), а другая увеличит скорость репликации, чтобы появление второй септы вело не к гибели, а к созданию двух жизнеспособных спор. Но две мутации не могут, как по заказу, появиться одновременно. Тут-то и приходит на помощь механизм дестабилизации онтогенеза. Первая мутация позволяет бактериям реализовать один из «скрытых» путей развития — пусть и с очень низкой частотой. Если данный морфоз окажется выгодным, это даст шанс дестабилизированной популяции продержаться некоторое время, пока у какой-нибудь бактерии не возникнет вторая мутация, повышающая скорость репликации. Это приведет к тому, что полезная аномалия закрепится — станет новой нормой. В эволюции клостридий такое, по-видимому, происходило не раз.