Читаем Эволюционная патология полностью

Эволюционная патология

^{Рис. 6. «Взрывная» дивергенция видов гоминоидов (эволюция по типу кладогенеза)}

^{Произошла 5–2 млн лет назад после процессов эндогенизации ретровирусов, наиболее представленных в нашем геноме в настоящее время. «Звездочкой» обозначена массовая ретровирусная эпизоотия, ее «следы» сегодня обнаруживаются в геноме приматов в качестве эндогенных ретровирусов (за основу взята схема Оппенгеймера С., 2004).}

Любопытно и то, что с этого периода времени у предков шимпанзе и предков человека функционируют разные эндогенные вирусы и с разными сценариями активности (см. выше данные Jern P. et al., 2006). С этого же времени у крупных травоядных обезьян за весь период сравнения (5 млн лет) не было выявлено никаких признаков увеличения объема мозга, тогда как у гоминоидов обеих ветвей Homo (ergaster и babilis) и Parantbropus (boisei) такие изменения произошли.

В этот период появилось не только несколько новых видов Homo и Parantbropus со значительно большим объемом мозга, но и, что весьма показательно, объем мозга увеличился у всех гоминоидов в пределах каждого вида с 400 до 900 см³ (Elton S. et al., 2001).

С. Оппенгеймер (2004) отмечает прерывистость увеличения объема мозга при переходе от древних гоминоидов к современному человеку. Он приводит следующий пример. Увеличение объема мозга между древнейшим Homo babilis, жившим примерно 2 млн лет назад, и Homo rbodesiense, жившим 1,07-1,3 млн лет назад, т. е. в период 700 тыс. лет, составило более чем в 2,5 раза. В последующие же 1,2 млн лет, несмотря на тот факт, что гоминоидам было присуще некоторое увеличение объема мозга, от достижения объема мозга современного человека их отделяло всего 6 %. Фактически же за последние 150 тыс. лет у человека современного типа имело место снижение объема мозга.

Оппенгеймер, привязавший свою теорию эволюции гомининоидов к похолоданиям климата, не смог скрыть своего удивления, когда не нашел очередных скачков роста объема их мозга в ледниковые периоды последнего миллиона лет и, в частности, ледникового периода, закончившегося 30 тыс. лет назад. Эндогенные ретровирусы участвуют в эволюции приматов не только через увеличение активности и объема их мозга, но и посредством «частных улучшений», когда они берут «на себя» новую функцию для генома (рис. 7).

^{Рис. 7. Эндогенная ретровирусная эволюция}

^{LTR-последовательностям интегрированного провируса соответствуют прямоугольники, между ними последовательность ДНК вируса (прямая линия). Клеточная ДНК показана волнистой линией. Мутации изображены как звездочки или точки. Их обнаруживают двух типов: те, которые видоизменяют у потомков 5’ и 3’LTR (звездочки), и которые после интеграции только предшествуют видообразованию; и те, которые непосредственно способствуют дифференциации видов, т. е. видообразованию (точки) (по Hughes J. F. и Coffin J. M., 2005).}

Количество задокументированных случаев, в которых эндогенные ретровирусы человека функционировали миллионы лет как промоторы или энхансеры (эволюция по типу анагенеза), в последние годы становится все большим (табл. 5).

Читаем Эволюционная патология полностью

Эволюционная патология

Рис. 6. «Взрывная» дивергенция видов гоминоидов (эволюция по типу кладогенеза)

Рис. 7. Эндогенная ретровирусная эволюция

Таблица 5. Примеры вовлечения ретровирусных последовательностей в регуляцию генов клеточных белков[8]

Похожие книги

Все жанры

^{Рис. 6. «Взрывная» дивергенция видов гоминоидов (эволюция по типу кладогенеза)}

^{Рис. 7. Эндогенная ретровирусная эволюция}

_{Таблица 5. Примеры вовлечения ретровирусных последовательностей в регуляцию генов клеточных белков[8]}